Enfermedad de Crohn

enfermedad de Crohn
Las tres partes intestinales más comunes donde se presenta la enfermedad
EspecialidadGastroenterología
Clasificación y recursos externos
OMIM266600
MallaD003424
Medline Plus000249
Medicina electrónica172940 , 928288 y 367666
Sinónimos
enteritis regionales
epónimos
Burrill Bernard Crohn

La enfermedad de Crohn o enfermedad de Crohn , también conocida como enteritis regional , es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica ( EII ) que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano , provocando una amplia gama de síntomas . Causa principalmente dolor abdominal , diarrea (que también puede ser sanguinolenta si la inflamación es severa ), vómitos o pérdida de peso [1] [2] [3] , pero también puede causar complicaciones en otros órganos y sistemas, como erupciones en la piel . artritis , inflamación de los ojos, fatiga y falta de concentración [1] .

La enfermedad de Crohn se considera una enfermedad autoinmune , en la que el sistema inmunitario ataca el tracto gastrointestinal provocando una inflamación, aunque se clasifica como un tipo particular de enfermedad inflamatoria intestinal. Existe evidencia de una predisposición genética para la enfermedad y esto lleva a considerar a los individuos con hermanos enfermos como individuos de alto riesgo [4] . La enfermedad de Crohn tiende a presentarse inicialmente en adolescentes y en la veintena, con otro pico de incidencia entre los cincuenta y setenta años, aunque la enfermedad puede presentarse a cualquier edad [1] [5] .

Todavía no existe una terapia farmacológica definitiva o una terapia quirúrgica erradicadora para la enfermedad de Crohn [6] . Las opciones de tratamiento se limitan al control de los síntomas, el mantenimiento de la remisión y la prevención de la recaída .

La enfermedad lleva el nombre del gastroenterólogo estadounidense Burrill Bernard Crohn , quien en 1932, junto con dos colegas, describió por primera vez una serie de pacientes con inflamación del íleo terminal , generalmente el área más afectada por la enfermedad [7] . Por este motivo, la enfermedad también ha sido denominada ileítis regional [7] o enteritis regional.

Clasificación

La enfermedad de Crohn es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EII). Por lo general, ocurre en el tracto gastrointestinal y se puede clasificar según la región específica afectada. En el 50% de los casos se clasifica como ileocólica de Crohn y afecta al íleon (la última parte del intestino delgado que se conecta con el intestino grueso ) y al intestino grueso. En el 30% de ellas se denomina ileítis de Crohn, manifestándose únicamente en el íleon, mientras que en el 20% restante afecta únicamente al intestino grueso, denominada colitis de Crohn y puede ser especialmente difícil de distinguir de la colitis ulcerosa .

La enfermedad de Crohn gastroduodenal provoca la inflamación del estómago y la primera parte del intestino delgado, llamada duodeno . La enfermedad puede afectar cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano . Sin embargo, las personas afectadas por la enfermedad rara vez quedan fuera de estas tres clasificaciones [1] .

La enfermedad de Crohn también se puede clasificar según su comportamiento progresivo. Esta clasificación se denomina "clasificación de Viena" [8] . La enfermedad puede ocurrir en tres categorías diferentes: estenosante , penetrante e inflamatoria. El tipo estenosante provoca un estrechamiento de las vísceras que puede provocar una obstrucción intestinal o un cambio en el tamaño de las heces . La enfermedad penetrante crea pasajes anormales ( fístulas ) entre el intestino y otras estructuras, como la piel . La tipología inflamatoria provoca inflamación sin causar estenosis ni fístulas [8] [9] .

Historia

En 1932 , la ileítis segmentaria, que se creía que era una enfermedad del íleon, fue descrita por primera vez por el Dr. Burrill Bernard Crohn , quien dio una conferencia en Nueva Orleans , junto con sus colaboradores Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer en el American Medical Congreso Asociación . Esta enfermedad se localizaba en la parte final del íleon , tanto que también se le denominó ileítis terminal.

Tras la descripción de numerosos casos, se hizo evidente que la localización ileal es predominante pero no exclusiva, por lo que se cambió el nombre de la enfermedad en honor al más importante de los descubridores.

Epidemiología

La enfermedad de Crohn está muy extendida en todo el mundo y alcanza su mayor prevalencia en las naciones occidentales. La proporción de mujeres a hombres afectados es de alrededor de 1,35: 1. Los fumadores tienen el doble de probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores [10] . La enfermedad de Crohn afecta a entre 400 000 y 600 000 personas en América del Norte [11] . La prevalencia estimada para el norte de Europa oscila entre 27 y 48 por 100.000 habitantes [12] .

Su incidencia anual es de aproximadamente 3 casos por 100.000 habitantes en Estados Unidos y entre 4 y 10 por 100.000 habitantes en Escandinavia y Gran Bretaña . La incidencia y prevalencia de esta patología va en aumento. Puede presentarse a cualquier edad, con un pico en la segunda y tercera década y un secundario entre la sexta y séptima. Algunos grupos étnicos (como los judíos Ashkenazi ) tienen tasas de incidencia significativamente más altas que el promedio.

Se ha notado una mayor presencia de la enfermedad en algunas familias; esto sugiere la hipótesis de una predisposición genética , ligada especialmente al gen HLA-B27 ; sin embargo, esto no está probado y, por lo tanto, la hipótesis aún es incierta.

La enfermedad se encuentra en mayor porcentaje en mujeres mayores de 20 años, pero también se está extendiendo a sujetos más jóvenes.

Etiología

Aunque aún se desconoce la etiología exacta de la enfermedad de Crohn, la causa más probable parece ser una combinación de factores ambientales y predisposición genética . [13] Los factores de riesgo genéticos se han dilucidado por completo, lo que convierte a la enfermedad de Crohn en la primera enfermedad genética compleja en la que los antecedentes genéticos han arrojado luz. [14] Sin embargo, el riesgo relativo de contraer la enfermedad cuando se tiene una mutación en uno de los genes de riesgo es muy bajo (alrededor de 1: 200). En términos generales, los datos genéticos indican disfunción del sistema inmunitario innato en pacientes con enfermedad de Crohn, y la evaluación directa de la inmunidad del paciente confirma esta característica. [15] Esto llevó a que la enfermedad se viera como una deficiencia inmunitaria innata , ya que la inflamación crónica es causada por la inmunidad adaptativa que intenta compensar la función reducida del sistema inmunitario innato. [dieciséis]

Genética

Algunas investigaciones han indicado que la enfermedad de Crohn puede tener una causa genética . [17] Las personas que tienen un hermano o hermana afectado por la enfermedad tienen 30 veces más probabilidades de desarrollarla que la población general.

Las mutaciones en el gen CARD15 (también conocido como gen NOD2), que se encuentra en el cromosoma 16, están asociadas con la enfermedad de Crohn. [18]

También las modificaciones en los TLR ( Toll-like Receptor , una familia de receptores de membrana, que son responsables del reconocimiento de ciertas partes bacterianas), presentes en las células endoteliales intestinales y en las células presentadoras de antígenos, parecerían estar implicadas en la enfermedad de Crohn.

En estudios anteriores, solo dos genes se habían relacionado con la enfermedad, pero ahora los científicos creen que más de treinta genes juegan un papel en ella, tanto directamente a través de la causalidad como indirectamente como una variable mediadora. Se han identificado anomalías del gen XBP1 como factores causantes de enfermedades inflamatorias del intestino. [19] [20]

Factores ambientales

Debido a su prevalencia en áreas altamente industrializadas, se cree que la dieta puede ser una de las causas de la enfermedad. Se encontró una correlación positiva entre la incidencia de la enfermedad y una mayor ingesta de proteína animal, proteína de leche y una mayor proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3 . [21] Por otro lado, se encontró una correlación negativa de la incidencia de la enfermedad en el aumento del consumo de proteínas vegetales y ninguna correlación con las proteínas de pescado. [21] Se ha demostrado que fumar es un factor importante en el aumento del riesgo de que la enfermedad regrese en la fase activa. [10] La introducción de la anticoncepción hormonal en los Estados Unidos en la década de 1960 está relacionada con un aumento espectacular en la tasa de incidencia de la enfermedad de Crohn. Aunque en realidad no se ha demostrado un vínculo causal, persiste el temor de que estos medicamentos actúen sobre el sistema digestivo de manera similar al tabaquismo. [22] Numerosos estudios científicos han postulado que la isotretinoína es una posible causa de la enfermedad de Crohn en algunos pacientes. [23] [24] [25]

Microbios

Se cree que algunos microorganismos aprovechan la debilidad de la mucosa y la incapacidad para eliminar las bacterias de la pared intestinal del huésped, las cuales están presentes en la enfermedad de Crohn. [26] La presencia de diferentes bacterias en los tejidos y las respuestas variables a los antibióticos sugieren que la enfermedad de Crohn no es una sola, sino una serie de enfermedades relacionadas con diferentes patógenos. [27] [28]

Varios estudios [29] [30] [31] [32] han encontrado una fuerte asociación de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP), que causa una enfermedad similar en el ganado, la paratuberculosis [33] . Algunos han permitido observar una mejoría en el pronóstico con fármacos específicos para micobacterias [34] [35] , mientras que otros han descartado la eficacia de la antibioticoterapia [36] ; sin embargo, dado que se trata de terapias ex adyuvantes , aún no se ha identificado un esquema terapéutico estandarizado en términos de elección de antibióticos y dosis. El gen NOD2 , implicado en la susceptibilidad genética a la enfermedad de Crohn, está asociado con una capacidad reducida de los macrófagos para matar MAP, disminución de la inmunidad innata y adaptativa del huésped y una respuesta inmune insuficiente, necesaria para el control de las micobacterias intracelulares. [37] [38] Los macrófagos infectados con MAP están asociados con una producción alta de TNF-α . [39] [40]

Otros estudios han asociado cepas específicas de Escherichia coli enteroadherente con la enfermedad [41] : en particular, la cepa adherente invasiva (AIEC) es más común en personas con enfermedad de Crohn [42] [43] [44] , produce en comparación con especies biopelículas no enteroadherentes más potentes que se correlacionan con una adhesión e invasividad sustanciales [45] [46] de los neutrófilos y son capaces de bloquear la autofagia durante la fase autolisosomal, lo que garantiza la supervivencia de las bacterias intracelulares y la inducción de la inflamación. [47] La ​​inflamación promueve la proliferación de AIEC y disbiosis en el íleon, independientemente del genotipo. [48] ​​​​Las especies AIEC se replican ampliamente dentro de los macrófagos e inducen la secreción de grandes cantidades de TNF-α. [49]

La hipótesis de la "cadena de frío" es que las bacterias criofílicas como Yersinia y Listeria contribuyen a la enfermedad. Se encontró una correlación estadística entre el advenimiento del uso de refrigeración en los Estados Unidos y varias partes de Europa y el aumento de la enfermedad. [50] [51]

Aparentemente existe un vínculo entre la enfermedad de Crohn, Mycobacterium y otras bacterias patógenas y marcadores genéticos. [52] [53] En muchas personas, los factores genéticos predisponen a las personas a la infección por Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis . Esta bacteria produce mananos , que la protegen a ella y a varias otras bacterias de la fagocitosis , causando una variedad de infecciones secundarias. [54]

La relación entre ciertos tipos de bacterias y la enfermedad de Crohn sigue sin estar clara. [55] [56]

Sistema inmunológico

A menudo se ha pensado que las anormalidades en el sistema inmunológico causan la enfermedad de Crohn. Muchos creen que la enfermedad es una enfermedad autoinmune causada por una respuesta anormal de los linfocitos a las citoquinas . [57] [58] El gen , que los estudios han correlacionado fuertemente con la enfermedad, es ATG16L1 , que puede inducir la autofagia y puede obstaculizar la capacidad del cuerpo para atacar bacterias invasoras . [59]

Contrariamente a la opinión predominante de que la enfermedad de Crohn es un trastorno autoinmune de las células T , algunos estudios sugieren que es el resultado de un deterioro innato del sistema inmunitario . [60] Se cree que la inmunodeficiencia, que se ha demostrado que se debe (al menos en parte) a la secreción reducida de citoquinas por parte de los macrófagos , es la causa de la respuesta inflamatoria elevada , particularmente en el colon , donde la carga bacteriana es particularmente alta. alto [15] [61]

Signos y síntomas

Síntomas gastrointestinales

Muchas personas con la enfermedad de Crohn tienen síntomas durante años antes de que se haga un diagnóstico . [62] Por lo general, el inicio es entre los 15 y los 30 años de edad, pero puede ocurrir a cualquier edad. [63] Debido a la naturaleza "irregular" de la enfermedad gastrointestinal y la profundidad de la afectación del tejido, los síntomas iniciales pueden ser más sutiles que los típicos de la colitis ulcerosa . Las personas con enfermedad de Crohn experimentan períodos recurrentes crónicos de síntomas agudos y períodos de remisión. [64]

El dolor abdominal puede ser el síntoma inicial de la enfermedad de Crohn. A menudo se acompaña de diarrea , especialmente en aquellos que han sido operados . La diarrea puede ser más o menos sanguinolenta. La naturaleza de la diarrea en la enfermedad de Crohn depende de qué parte del intestino delgado o del colon esté involucrada. La ileítis generalmente conduce a grandes volúmenes de heces acuosas . La colitis puede causar un menor volumen de heces pero con mayor frecuencia. La consistencia fecal puede variar de sólida a acuosa. En casos severos, una persona puede tener más de 20 secreciones intestinales por día y puede necesitar despertarse por la noche para defecar . [1] [5] [65] [66] La sangre en las heces es menos común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa, pero puede estar presente. [1] Las descargas de sangre intestinal suelen ser intermitentes y pueden ser de color rojo brillante o rojo oscuro. En el caso de la colitis de Crohn grave, el sangrado puede ser profuso. [5] La flatulencia y la hinchazón también pueden aumentar las molestias intestinales. [5]

Síntomas de la enfermedad de Crohn versus colitis ulcerosa
enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Defecación A menudo, a veces esteatorrea [67] Espeso, mucoso
y sanguinolento [67]
tenesmo rectal Poco común [67] Muy común [67]
Fiebre Común [67] Indicación de enfermedad grave [67]
fístulas Común [68] Poco frecuentemente
Pérdida de peso Con frecuencia Muy raramente

Los síntomas causados ​​por la estenosis intestinal también son comunes en la enfermedad de Crohn. El dolor abdominal a menudo es más agudo en las áreas del intestino que lo presentan. En el contexto de estenosis severas , los vómitos y las náuseas pueden indicar la aparición de una obstrucción del intestino delgado . [5] Aunque la correlación es mayor en el contexto de la colitis ulcerosa , la enfermedad de Crohn también puede estar relacionada con la colangitis esclerosante primaria , un tipo de inflamación de las vías biliares . [69]

Las molestias en la zona perianal pueden ser importantes en la enfermedad de Crohn. La picazón o el dolor alrededor del ano pueden sugerir inflamación, fistulización o la formación de un absceso local . [1] Los apéndices de la piel perianal son comunes. [70] La incontinencia fecal puede acompañar a la enfermedad de Crohn perianal. En el extremo opuesto del tracto gastrointestinal, la boca , puede verse afectada por llagas que no cicatrizan ( úlceras aftosas ). En raras ocasiones, el esófago y el estómago pueden estar involucrados en la enfermedad. Si se ven afectados, estos pueden causar síntomas como dificultad para tragar ( disfagia ), dolor abdominal superior y vómitos. [71]

Síntomas sistémicos

La enfermedad de Crohn, como muchas otras enfermedades inflamatorias crónicas, puede causar una variedad de síntomas sistémicos. [1] El retraso en el crecimiento es común entre los niños. Muchos de ellos son diagnosticados con la enfermedad precisamente como resultado de la incapacidad para mantener un desarrollo adecuado. [72] Hasta el 30 % de los niños con la enfermedad tienen retraso del crecimiento. [72] Puede haber fiebre , aunque por encima de 38,5 °C es raro si no se presentan complicaciones como un absceso . [1] Entre las personas mayores, la enfermedad de Crohn puede manifestarse como pérdida de peso, generalmente relacionada con la disminución de la ingesta de alimentos. De hecho, los pacientes con síntomas intestinales de la enfermedad de Crohn a menudo se sienten mejor cuando no comen. [73] Las personas afectadas por la enfermedad en grandes áreas del intestino delgado también pueden tener malabsorción de carbohidratos o lípidos , lo que puede agravar aún más la pérdida de peso. [74]

El déficit nutricional, debido a la ingesta dietética reducida por anorexia y autorestricción, provoca esteatorrea , anemia microcítica o megaloblástica , hipoprotidemia, edema , desmineralización ósea, hipopotasemia y deshidratación .

Síntomas extraintestinales

Además de la afectación sistémica y gastrointestinal, la enfermedad también puede afectar a muchos otros órganos. [75] La inflamación de la parte interna del ojo , conocida como uveítis , puede causar un dolor intenso, especialmente cuando el ojo se expone a la luz ( fotofobia ). La inflamación también puede afectar la parte blanca del ojo ( esclerótica ), una afección llamada epiescleritis . Tanto la episcleritis como la uveítis pueden provocar la pérdida de la visión si no se tratan.

La enfermedad de Crohn está asociada con un tipo de enfermedad reumatológica conocida como espondiloartropatía seronegativa . Esta se caracteriza por la inflamación de una o más articulaciones ( artritis ) o inserciones musculares ( entesitis ). La artritis puede afectar las articulaciones más grandes, como la rodilla o el hombro , o puede afectar solo las articulaciones pequeñas de las manos y los pies. La artritis también puede afectar la columna vertebral , lo que lleva a la espondilitis anquilosante si está involucrada toda la estructura o simplemente a la sacroilitis si solo está involucrada la parte inferior de la columna. Los síntomas de la artritis son dolor, sensación de calor, hinchazón, rigidez de las articulaciones y pérdida de la movilidad o función de las articulaciones. [76]

La enfermedad de Crohn también puede afectar la piel , la sangre y el sistema endocrino . Un tipo de manifestación cutánea, el eritema nodoso , se presenta como bultos rojos que suelen aparecer en las espinillas. El eritema nodoso se debe a la inflamación del tejido subcutáneo subyacente y se caracteriza por paniculitis septal . Otra lesión de la piel, la pioderma gangrenosa , se caracteriza típicamente por un bulto ulcerado doloroso. La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de coágulos de sangre , hinchazón y dolor en la parte inferior de las piernas y puede ser un signo de trombosis venosa profunda, mientras que la dificultad para respirar puede ser consecuencia de una embolia pulmonar . La anemia hemolítica autoinmune es una condición en la que el sistema inmunitario ataca a los glóbulos rojos , lo cual es común en la enfermedad de Crohn y puede causar cansancio, palidez y otros síntomas comunes en la anemia . Las discotecas (dedos hipocráticos ), una deformidad de los extremos de los dedos, también pueden ser el resultado de la presencia de la enfermedad. Finalmente, la enfermedad de Crohn puede causar osteoporosis o adelgazamiento de los huesos . Las personas con osteoporosis tienen un mayor riesgo de fracturas óseas . [77]

La enfermedad de Crohn también puede causar complicaciones neurológicas (como se informa en el 15% de los pacientes). [78] Los más comunes son las convulsiones, los accidentes cerebrovasculares , la miopatía , la neuropatía periférica, el dolor de cabeza y la depresión . [78]

Los afectados por la enfermedad también pueden sufrir queilitis granulomatosa y otras formas de granulomatosis orofacial. [79]

Complicaciones

La enfermedad de Crohn puede provocar varias complicaciones en el intestino , incluida la obstrucción , el desarrollo de fístulas y abscesos . La obstrucción típicamente ocurre debido a estenosis o adherencias que constriñen la luz, bloqueando el paso del contenido intestinal. Las fístulas pueden desarrollarse entre dos asas del intestino, entre el intestino y la vejiga , entre el intestino y la vagina , y entre el intestino y la piel . Los abscesos pueden ocurrir en el abdomen o en el área perianal.

La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de cáncer en el área de inflamación. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Crohn que afecta al intestino delgado tienen un mayor riesgo de cáncer de intestino. Asimismo, las personas con colitis de Crohn tienen un riesgo relativo de 5,6 de desarrollar cáncer de colon . [80] Se recomienda la detección del cáncer de colon con colonoscopia para cualquier persona que haya tenido colitis de Crohn durante al menos ocho años. [81]

Complicaciones de la enfermedad de Crohn en comparación con la colitis ulcerosa
enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Desnutrición Alto riesgo
Riesgo de cáncer de colon Luz Importante
Prevalencia de complicaciones extraintestinales
Iritis / uveítis Hembras 2,2% 3,2%
machos 1,3% 0,9%

colangitis esclerosante primaria		 Hembras 0,3% 1%
machos 0,4% 3%
Espondiloartritis anquilosante Hembras 0,7% 0,8%
machos 2,7% 1,5%
Pioderma gangrenosa Hembras 1,2% 0,8%
machos 1,3% 0,7%
Eritema nodoso Hembras 1,9% 2%
machos 0,6% 0,7%

Las personas con la enfermedad de Crohn corren el riesgo de desnutrición por muchas razones, incluida la disminución de la ingesta de alimentos y la malabsorción. El riesgo aumenta después de la resección del intestino delgado. Estas personas pueden necesitar suplementos orales para aumentar su ingesta de calorías o, en casos graves, nutrición parenteral total (TPN). La mayoría de las personas con enfermedad de Crohn moderada o grave buscan ayuda nutricional de un dietista . [82]

La enfermedad de Crohn puede ser problemática durante el embarazo y algunos medicamentos pueden causar efectos adversos para el feto o la madre. La consulta con un obstetra y un gastroenterólogo sobre la enfermedad de Crohn y todos los medicamentos que se pueden tomar permite tomar medidas preventivas. En algunos casos, la remisión de la enfermedad puede ocurrir durante el embarazo. Algunos medicamentos también pueden afectar los espermatozoides o pueden afectar negativamente la fertilidad de un hombre de todos modos. [83]

Otra complicación de la enfermedad puede ser la infección del iris y la anorexia . También se puede asociar a hipovitaminosis D. [84]

Diagnóstico

A veces, formular un diagnóstico de la enfermedad de Crohn puede ser un desafío [62] y, a menudo, se necesita una serie de pruebas para ayudar al médico. [5] Incluso una serie completa de pruebas puede no ser suficiente para hacer un diagnóstico de la enfermedad de Crohn con absoluta certeza. Una colonoscopia tiene una eficacia del 70% para diagnosticar la enfermedad. Cuando la enfermedad ocurre en el intestino delgado, es particularmente difícil de diagnosticar, de hecho , la colonoscopia tradicional permite acceder solo a la parte inferior del intestino delgado; sin embargo , la introducción de la cápsula endoscópica [85] ayudó mucho en este tipo de diagnóstico.

Endoscopia

La colonoscopia es la mejor prueba para realizar el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, ya que permite la visualización directa del colon y del íleo terminal , identificando el grado de progresión de las alteraciones . A veces, el colonoscopio puede ir más allá del íleon terminal, pero esto varía de un paciente a otro. Durante el procedimiento, el gastroenterólogo también puede realizar una biopsia , tomando pequeñas muestras de tejido para análisis de laboratorio. Esto puede ayudar a confirmar un diagnóstico. El 30% de las enfermedades de Crohn involucran solo el íleon [1] y, por lo tanto, es necesario llegar a esta porción del intestino para hacer el diagnóstico. Encontrar una distribución parcheada de la enfermedad, que involucre el colon o el íleon pero no el recto , sugiere la presencia de la enfermedad. [86] La utilidad de la cápsula endoscópica aún es incierta. [87]

Examen radiológico

Se puede utilizar un examen del intestino delgado con contraste de bario para diagnosticar la enfermedad de Crohn cuando se trata exclusivamente de la enfermedad de Crohn. La colonoscopia y la gastroscopia permiten la visualización directa únicamente del íleon terminal y el comienzo del duodeno , de hecho no pueden utilizarse para evaluar el resto del intestino delgado. Con la investigación radiológica realizada haciendo que el paciente tome sulfato de bario por vía oral, es posible estudiar cualquier inflamación o estrechamiento . [86] [88] Gracias al enema opaco y la fluoroscopia es posible tener una imagen del colon y luego analizarla para la búsqueda de la enfermedad, pero este procedimiento quedó en desuso con el advenimiento de la colonoscopia. Sin embargo, sigue siendo útil para la identificación de anomalías anatómicas cuando alguna estenosis del colon imposibilita el paso del colonoscopio o para la detección de fístulas colónicas (en este caso se utiliza un medio de contraste yodado y no baritado por su toxicidad) . [89]

La tomografía computarizada (TC) es útil para evaluar el intestino delgado. [90] También es útil para buscar complicaciones intraabdominales de la enfermedad de Crohn, como abscesos , obstrucciones del intestino delgado o fístulas. [91] La resonancia magnética es otra opción para obtener imágenes del intestino delgado y encontrar complicaciones, aunque es más costosa y menos disponible. [noventa y dos]

Medicina nuclear

La medicina nuclear también ha demostrado ser eficaz para identificar la ubicación de la enfermedad. El procedimiento utiliza glóbulos blancos extraídos del paciente y luego marcados con un radioisótopo . Luego se inyectan nuevamente en el paciente por vía intravenosa y posteriormente se observan para buscar acumulaciones anormales en el intestino. Los estudios también han sugerido que tales pruebas son útiles para monitorear enfermedades y evaluar la efectividad de la terapia. [93]

Comparación con la colitis ulcerosa

La enfermedad más común que imita los síntomas de la enfermedad de Crohn es la colitis ulcerosa . Ambas son enfermedades inflamatorias crónicas del intestino que pueden afectar el colon con síntomas similares. Es importante distinguir estas dos enfermedades ya que su curso y los tratamientos disponibles pueden ser muy diferentes. En algunos casos, sin embargo, puede que no sea posible notar la diferencia, en estos casos la enfermedad se clasifica como colitis indeterminada. [1] [5] [65]

Resultados del estudio diagnóstico de la enfermedad de Crohn con respecto a la colitis ulcerosa
Señal enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
Compromiso del íleon terminal Frecuente Extraño
Compromiso de colon Frecuente Todo el tiempo
Compromiso del recto Extraño frecuente [94]
Compromiso alrededor del ano frecuente [68] Extraño
Compromiso de los conductos biliares Sin aumento en la tasa de colangitis esclerosante primaria Aumento de tarifa [95]
Distribución de la enfermedad Parches de inflamación Áreas continuas de inflamación [94]
endoscopia Úlceras profundas y serpinginosas Úlceras continuas
Profundidad de la inflamación Podría ser transmural, en lo profundo de los tejidos [1] [68] de la mucosa
Estenosis Común Extraño
Granuloma en biopsia Puede haber granulomas no necrotizantes [68] [96] [97] No se encuentran granulomas [94]

Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad de Crohn versus colitis ulcerosa
enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa
mesalazina Poco uso [98] Ampliamente utilizado [98]
antibióticos Plantilla a largo plazo [99] Generalmente no se usa [100] [101]
Cirugía Recaídas después de
la escisión		 Por lo general, se trata con
extirpación de colon.

Actualmente no existe una cura para la enfermedad de Crohn, pero como máximo pueden ocurrir remisiones temporales. [102] Cuando esto ocurre, se puede prevenir la recaída y controlar los síntomas mediante el uso de medicamentos , la modificación del estilo de vida y, en algunos casos, la cirugía . Debidamente controlada, la enfermedad de Crohn no afecta significativamente la vida diaria. [103] Por lo tanto, el tratamiento está dirigido a controlar los síntomas antes de la fase aguda y, posteriormente, a mantener el estado de remisión.

Cambios en el estilo de vida

Los cambios en el estilo de vida pueden reducir los síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, ajustar la dieta [104] , hidratarse adecuadamente y dejar de fumar [105] son ​​cambios muy recomendables para los enfermos. Comer comidas pequeñas y frecuentes en lugar de comidas grandes puede ayudar a las personas con apetito reducido. También se recomienda la actividad física regular [106] . Algunos pacientes necesitan seguir una dieta baja en fibra para controlar los síntomas. Los pacientes deben evitar la leche o los productos lácteos: una investigación de 2007 demostró que pueden contribuir a la enfermedad de Crohn o incluso causarla [103] .

Se recomienda el uso de complementos alimenticios, especialmente en pacientes a los que se les ha realizado resección de partes del intestino. Entre estos, una investigación de 2017 demostró la utilidad de la curcumina "libre" (biológicamente activa y beneficiosa) (extraída de Curcuma longa ), gracias a su poder antiinflamatorio, en la reducción de los síntomas de la enfermedad y los marcadores inflamatorios [107] .

Terapia farmacológica

El tratamiento agudo de la enfermedad utiliza medicamentos para controlar las infecciones (generalmente antibióticos ) y reducir la inflamación (generalmente a través de medicamentos antiinflamatorios y corticosteroides ). Cuando los síntomas están en remisión, el tratamiento es de mantenimiento, con el objetivo de evitar la recurrencia de los síntomas. Sin embargo, el uso prolongado de corticosteroides tiene efectos secundarios significativos y, en consecuencia, no se utilizan para el tratamiento a largo plazo [108] . La alternativa incluye los aminosalicilatos , aunque solo una minoría de pacientes es capaz de mantener el tratamiento y muchos requieren fármacos inmunosupresores [68] . También se ha sugerido que el uso de antibióticos puede cambiar la microbiota humana y su uso continuado puede implicar el riesgo de proliferación de patógenos como Clostridium difficile [109] .

Los fármacos utilizados para tratar los síntomas de la enfermedad de Crohn incluyen: mesalamina (5-ASA), prednisona , moduladores del sistema inmunitario como azatioprina [110] , mercaptopurina [111] , metotrexato [112] . Además, los anticuerpos monoclonales como infliximab [113] , adalimumab [65] , certolizumab pegol [114] y natalizumab [115] [116] se han incorporado al tratamiento .

Los fármacos de hidrocortisona y cortisona se utilizan generalmente para controlar los ataques graves de la enfermedad [117] .

Algunos estudios indican que los cannabinoides (principalmente THC y CBD ) pueden influir positivamente en el curso de la enfermedad, como lo demuestra la reducción de los índices de actividad, la necesidad de otras drogas y el uso de cirugía [118] . Un estudio controlado con placebo de 2013 mostró sus efectos positivos; aunque no se logró la remisión en todos los pacientes, el tratamiento breve mostró beneficios clínicos significativos para los pacientes con enfermedad activa, sin efectos secundarios [119] .

Tratamiento quirúrgico

La enfermedad de Crohn también se puede tratar con cirugía , cuando se produce una obstrucción parcial o total del intestino. La cirugía también puede utilizarse para resolver complicaciones como: obstrucciones, fístulas y/o abscesos o si la enfermedad no responde al tratamiento farmacológico. Después de la primera cirugía de resección , la enfermedad tiende a reaparecer en otros lugares. Después de una resección, se acumula tejido cicatricial y puede causar estenosis que ocurre cuando el intestino se vuelve demasiado estrecho para permitir que los excrementos pasen fácilmente, lo que provoca una obstrucción. Esto a menudo puede requerir otra intervención similar dentro de los cinco años [120] . Para pacientes con obstrucción causada por estenosis, existen dos opciones de tratamiento: estenosis y resección intestinal . En estos casos, las tasas de reoperación fueron del 31 % y 27 %, respectivamente, lo que indica que la estricturoplastia es un tratamiento seguro y eficaz para pacientes seleccionados con afectación duodenal . [121]

El síndrome del intestino corto puede ser causado por la extirpación quirúrgica del intestino delgado. Suele desarrollarse en pacientes a los que se les ha extirpado la mitad o más del intestino delgado [122] . La diarrea es el síntoma principal de esta afección, sin embargo, otros síntomas pueden incluir calambres , hinchazón y acidez estomacal . Este síndrome se trata con cambios en la dieta , complementos alimenticios intravenosos ( vitaminas y minerales), y mediante tratamiento farmacológico. Otra complicación después de la cirugía en la que se extirpa el íleon terminal es el desarrollo de diarrea acuosa excesiva . Esto se debe a la incapacidad del íleon para reabsorber los ácidos biliares .

En algunos casos de síndrome de intestino corto, se puede considerar la cirugía de trasplante de intestino , aunque el número de centros que ofrecen este procedimiento es bastante pequeño y conlleva un alto riesgo debido a la posibilidad de infección y rechazo [123] .

Medicina alternativa

Los pacientes con enfermedad de Crohn a menudo se someten a terapias complementarias o alternativas [124] . Los enfoques seguidos incluyen dietas, el uso de probióticos , aceite de pescado ( omega-3 ) y otros suplementos herbales ( fitoterapia ) y nutricionales.

El beneficio de estos tratamientos no está probado y metanálisis importantes han demostrado que faltan estudios serios y bien realizados sobre la utilidad de los tratamientos alternativos [125] .

Pronóstico

La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica para la que no existe cura. Se caracteriza por periodos de mejoría seguidos de episodios de reagudización de los síntomas. Con tratamiento, la mayoría de los pacientes mantienen un peso saludable y una vida normal. La tasa de mortalidad por la enfermedad es relativamente más alta que en la población sana [126] [127] .

Además, la enfermedad de Crohn parece estar asociada con un mayor riesgo de cáncer colorrectal y de intestino delgado [128] .

Notas

  1. ^ a b c d e f g h i j k l Baumgart DC, Sandborn WJ, Enfermedad inflamatoria intestinal: aspectos clínicos y terapias establecidas y en evolución. , en The Lancet , vol. 369, núm. 9573, 12 de mayo de 2007, págs. 1641–57, DOI : 10.1016/S0140-6736 (07) 60751-X , PMID  17499606 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  2. ^ Enfermedad de Crohn : síntomas y causas , en Mayo Clinic . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  3. ^ Centro nacional de información sobre enfermedades digestivas , en digestivo.niddk.nih.gov . Consultado el 19 de julio de 2011 (archivado desde el original el 9 de junio de 2014) .
  4. ^ a b c d e f g George Y Wu, Marcy L Coash, Senthil Nachimuthu, Enfermedad de Crohn , emedicine.medscape.com , eMedicine, 17 de marzo de 2010. Consultado el 15 de abril de 2010 .
  5. ^ Tri H Le, colitis ulcerosa , emedicine.medscape.com , eMedicine, 17 de marzo de 2010. Consultado el 15 de abril de 2010 .
  6. ^ a b Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD, ileítis regional: una entidad patológica y clínica. 1932 , en Mt. Sinai J. Med. , vol. 67, núm. 3, 2000, págs. 263-8, PMID  10828911 .
  7. ^ a b Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer S, Irvine E, Jewell D, Rachmilewitz D, Sachar D, Sandborn W, Sutherland L, Una clasificación simple de la enfermedad de Crohn: informe del grupo de trabajo para los Congresos Mundiales de Gastroenterología, Viena 1998 , en Inflamm Bowel Dis , vol. 6, núm. 1, 2000, págs. 8–15, DOI : 10.1002/ibd 3780060103 , PMID  10701144 .
  8. ^ Dubinsky MC, Fleshner PP., Tratamiento de los fenotipos inflamatorios, estenóticos y fistulizantes de la enfermedad de Crohn , en Curr Treat Options Gastroenterol , vol. 6, núm. 3, 2003, págs. 183–200, DOI : 10.1007/s11938-003-0001-1 , PMID  12744819 .
  9. ^ a b Cosnes J, Tabaco y EII: relevancia en la comprensión de los mecanismos de la enfermedad y la práctica clínica , en Best Pract Res Clin Gastroenterol , vol. 18, núm. 3, junio de 2004, págs. 481–96, DOI : 10.1016/j.bpg.2003.12.003 , PMID 15157822 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .  
  10. ^ EV Loftus, P. Schoenfeld, WJ Sandborn, La epidemiología y la historia natural de la enfermedad de Crohn en cohortes de pacientes basadas en la población de América del Norte: una revisión sistemática , en Alimentary Pharmacology & Therapeutics , vol. 16, núm. 1, enero de 2002, págs. 51–60, DOI : 10.1046/j.1365-2036.2002.01140.x , PMID  11856078 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  11. ^ Charles N Bernstein, Andre Wajda y Lawrence W Svenson, La epidemiología de la enfermedad intestinal inflamatoria en Canadá: un estudio basado en la población , en The American Journal of Gastroenterology , vol. 101, núm. 7, 2006-07, págs. 1559–1568, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00603.x . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  12. ^ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW, Inmunología de la enfermedad de Crohn , en Ann. Academia de Nueva York. ciencia , vol. 1072, agosto de 2006, págs. 135–54, DOI : 10.1196/annals.1326.039 , PMID 17057196 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .  
  13. ^ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M, El papel de la genética en la enfermedad inflamatoria intestinal , en Curr Drug Targets , vol. 9, núm. 5, mayo de 2008, págs. 361-8, DOI : 10.2174/138945008784221161 , PMID  18473763 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  14. ^ a b Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, Lees W, Novelli M, Bloom S, Segal AW, Inflamación aguda defectuosa en la enfermedad de Crohn: una investigación clínica , en Lancet , vol. . 367, núm. 9511, 2006, págs. 668–78, DOI : 10.1016/S0140-6736 (06) 68265-2 , PMC 2092405 , PMID 16503465 .   
  15. ^ Comalada M, Peppelenbosch MP, Deterioro de la inmunidad innata en la enfermedad de Crohn , en Trends Mol Med , vol. 12, núm. 9, septiembre de 2006, págs. 397–9, DOI : 10.1016/j.molmed.2006.07.005 , PMID 16890491 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .  
  16. ^ La enfermedad de Crohn tiene un fuerte vínculo genético: estudio , en ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 16 de abril de 2007. Consultado el 7 de noviembre de 2009 (archivado desde el original el 2 de mayo de 2007) .
  17. ^ Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, et al. , Una mutación de cambio de marco en NOD2 asociada con la susceptibilidad a la enfermedad de Crohn , en Nature , vol. 411, núm. 6837, 2001, págs. 603-6, DOI : 10.1038/35079114 , PMID  11385577 .
  18. ^ Arthur Kaser, Ann-Hwee Lee y Andre Franke, XBP1 vincula el estrés del RE con la inflamación intestinal y confiere riesgo genético de enfermedad inflamatoria intestinal humana , en Cell , vol. 134, núm. 5, 5 de septiembre de 2008, págs. 743–756, DOI : 10.1016/j.cell.2008.07.021 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  19. ^ Hans Clevers, Inflamatory Bowel Disease, Stress, and the Endoplasmic Reticulum , en New England Journal of Medicine , vol. 360, núm. 7, 12 de febrero de 2009, págs. 726–727, DOI : 10.1056/NEJMcibr0809591 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  20. ^ a b R. Shoda, K. Matsueda y S. Yamato, Análisis epidemiológico de la enfermedad de Crohn en Japón: el aumento de la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y proteínas animales se relaciona con el aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn en Japón , en The American Revista de Nutrición Clínica , vol. 63, núm. 5, 1996-05, págs. 741–745, DOI : 10.1093/ajcn/63.5.741 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  21. ^ SM Lesko, DW Kaufman y L. Rosenberg, Evidencia de un mayor riesgo de enfermedad de Crohn en usuarias de anticonceptivos orales , en Gastroenterología , vol. 89, núm. 5, 1985-11, págs. 1046-1049, DOI : 10.1016 / 0016-5085 (85) 90207-0 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  22. ^ Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S, Posible asociación entre la isotretinoína y la enfermedad inflamatoria intestinal , en The American journal of gastroenterology , vol. 101, núm. 7, julio de 2006, págs. 1569–73, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x , PMID  16863562 .
  23. ^ E. Borobio, A. Arín y A. Valcayo, [Isotretinoína y colitis ulcerosa] , en Anales Del Sistema Sanitario De Navarra , vol. 27, núm. 2, 2004-05, págs. 241–243, DOI : 10.4321/s1137-66272004000300009 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  24. ^ Reniers DE, Howard JM, Enfermedad intestinal inflamatoria inducida por isotretinoína en un adolescente , en Ann Pharmacother , vol. 35, núm. 10, octubre de 2001, págs. 1214–6, DOI : 10.1345/af.10368 , PMID  11675849 . Consultado el 7 de septiembre de 2011 (archivado desde el original el 29 de junio de 2012) .
  25. ^ Sartor, R. Balfour., Mecanismos de la enfermedad: Patogénesis de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , en Nature Clinical Practice Gastroenterology & Hepatology , 2006, DOI : 10.1038/ncpgasthep0528 .
  26. ^ Dogan B1, Scherl E, Bosworth B, Yantiss R, Altier C, McDonough PL, Jiang ZD, Dupont HL, Garneau P, Harel J, Rishniw M, Simpson KW., La resistencia a múltiples fármacos es común en Escherichia coli asociada con la enfermedad de Crohn ileal . , en Enfermedades inflamatorias de Bower , 2013, DOI : 10.1002/ibd.22971 , PMID  22508665 .
  27. ^ Jordana Campbell, Thomas J. Borody, Sharyn Leis., Las muchas caras de la enfermedad de Crohn: conceptos más recientes en etiología. , en Revista Abierta de Medicina Interna , 2012, DOI : 10.4236/ojim.2012.22020 .
  28. ^ Ingrid Olsen, Knut E Lundin y Ludvig M Sollid, Aumento de la frecuencia de células T CD4+ intestinales reactivas con micobacterias en pacientes con enfermedad de Crohn , en Scandinavian J Gastroenterology , 2013.
  29. ^ Hermon-Taylor J., Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis, enfermedad de Crohn y el escenario del fin del mundo. , en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU ., 2009.
  30. ^ Behr MA, Kapur V., La evidencia de Mycobacterium paratuberculosis en la enfermedad de Crohn. , en Curr Opin Gastroenterol. , 2008.
  31. ^ Sechi LA, Scanu AM, Molicotti P, Cannas S, Mura M, Dettori G, Fadda G, Zanetti S., Detección y aislamiento de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis a partir de biopsias de la mucosa intestinal de pacientes con y sin enfermedad de Crohn en Cerdeña. , en Am J Gastroenterol. , 2005.
  32. ^ Naser, Saleh A; Collins, Michael T., Debate sobre la falta de evidencia de Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis en la enfermedad de Crohn , en Inflammatory Bowel Diseases , 2005, DOI : 10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea .
  33. ^ Hampson SJ1, Parker MC, Saverymuttu SH, Joseph AE, McFadden JJ, Hermon-Taylor J., Cuádruple quimioterapia antimicobacteriana en la enfermedad de Crohn: resultados a los 9 meses de un estudio piloto en 20 pacientes. , en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU ., 1989.
  34. ^ Hermon-Taylor J., El tratamiento con fármacos activos contra Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis puede curar la enfermedad de Crohn: más evidencia de una tragedia de salud pública desatendida. , en la Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU ., 2002.
  35. ^ Selby W, Pavli P, Crotty B, Florin T, Radford-Smith G, Gibson P, Mitchell B, Connell W, Read R, Merrett M, Ee H, Hetzel D, Tratamiento antibiótico combinado de dos años con claritromicina, rifabutina, y clofazimina para la enfermedad de Crohn. , en Gastroenterología , 2007, DOI : 10.1053 / j.gastro.2007.03.031 , PMID  17570206 .
  36. ^ Lalande JD, Behr M., NOD2 media la resistencia del huésped a la infección por Mycobacterium Avium Paratubercolosis ( PDF ). Consultado el 14 de abril de 2014 (archivado desde el original el 19 de febrero de 2013) .
  37. ^ Glubb, Dylan M; Gearry, Richard B; Barclay, Murray L; Roberts, Rebecca L; Pearson, John; Keenan, Jacqui I; McKenzie, Judy; Los polimorfismos de Bentley, Robert W, NOD2 y ATG16L1 afectan las respuestas de los monocitos en la enfermedad de Crohn. , en World Journal of Gastroenterology , 2011, DOI : 10.3748/wjg.v17.i23.2829 , PMID  21734790 .
  38. ^ Clancy, R; Ren, Z; Turton, J; Pang, G; Wettstein, A, Evidencia molecular de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP) en la enfermedad de Crohn se correlaciona con una mayor secreción de TNF-alfa , en Enfermedad digestiva y hepática: revista oficial de la Sociedad Italiana de Gastroenterología y la Asociación Italiana para el Estudio del Hígado , 2007, DOI : 10.1016/j.dld.2006.12.006 , PMID  17317344 .
  39. ^ Nakase, H; Tamaki, H; Matsuura, M; Chiba, T; Okazaki, K, Implicación de la subespecie paratuberculosis de mycobacterium avium en la producción de TNF-α a partir de macrófagos: posible vínculo entre MAP y la respuesta inmunitaria en la enfermedad de Crohn , en Inflammatory Bowel Diseases , 2011, DOI : 10.1002/ibd.21750 , PMID  21990211 .
  40. ^ Baumgart, Martín; Dogan, Bélgica; Rishniw, Mark; Weitzmann, Gil; Bosworth, Brian; Yantiss, Rhonda; Orsi, Renato H; Wiedmann, Martin et al., El análisis independiente del cultivo de la mucosa ileal revela un aumento selectivo de Escherichia coli invasiva de nueva filogenia en relación con el agotamiento de Clostridiales en la enfermedad de Crohn que afecta al íleon , en The ISME Journal , 2007, DOI : 10.1038/ismej. 2007.52 , PMID  18043660 .
  41. ^ Sasaki, M; Sitaraman, SV; Babin, BA; Gerner-Smidt, P; Ribot, EM; Garret, N; Alpern, JA; Akyildiz, A et al., Escherichia coli invasiva son una característica de la enfermedad de Crohn. Investigación de laboratorio; una revista de métodos técnicos y patología , 2007, DOI : 10.1038/labinvest.3700661 , PMID  17660846 .
  42. ^ Darfeuille-Michaud, A; Boudeau, J; Bulois, P; Neut, C; Glasser, AL; Barnich, N; Portador, MA; Swidsinski, A et al., Alta prevalencia de Escherichia coli adherente invasiva asociada con la mucosa ileal en la enfermedad de Crohn , en Gastroenterología , 2004, DOI : 10.1053/j.gastro.2004.04.061 , PMID  15300573 .
  43. ^ Baumgart, M; Dogan, B; Rishniw, M; Weitzmann, G; Bosworth, B; Yantiss, R; Osos, RH; Wiedmann, M et al., El análisis independiente del cultivo de la mucosa ileal revela un aumento selectivo de Escherichia coli invasiva de nueva filogenia en relación con el agotamiento de Clostridiales en la enfermedad de Crohn que afecta al íleon , en The ISME Journal , 2007, DOI : 10.1038/ismej. 2007.52 , PMID  18043660 .
  44. ^ Nickerson, KP; McDonald, C., La adhesión de Escherichia coli invasiva adherente asociada a la enfermedad de Crohn se ve reforzada por la exposición al polisacárido dietético ubicuo maltodextrina , en Mizoguchi, Emiko. PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371/journal.pone.0052132 , PMID  23251695 .
  45. ^ Martínez-Medina, Margarita; Naves, Plínio; Blanco, Jorge; Aldeguer, Xavier; Blanco, Jesús E; Blanco, Miguel; Ponte, Carmen; Soriano, Francisco et al., Formación de biopelículas como característica fenotípica novedosa de Escherichia coli adherente invasiva (AIEC) , en BMC Microbiology , 2009, DOI : 10.1186/1471-2180-9-202 , PMID  19772580 .
  46. ^ Abderrahman Chargui, Annabelle Cesaro, Sanda Mimouna, Mohamed Fareh, Patrick Brest, Philippe Naquet, Arlette Darfeuille-Michaud, Xavier Hébuterne, Baharia Mograbi, Valérie Vouret-Craviari, Paul Hofman, Subversión de la autofagia en la inflamación de Escher invasiva inducida por cólicos Adherentia y Cell Death , en PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371/journal.pone.0051727 .
  47. ^ Melanie Craven, Charlotte E. Egan, Scot E. Dowd, Sean P. McDonough, Belgin Dogan, Eric Y. Denkers, Dwight Bowman, Ellen J. Scherl, Kenneth W. Simpson, Inflammation Drives Dysbiosis and Bacterial Invasion in Murine Models of Enfermedad de Crohn ileal , en PLoS ONE , 2012, DOI : 10.1371 / journal.pone.0041594 .
  48. ^ Barnich, N; Darfeuille-Michaud, A, Escherichia coli adherente invasiva y enfermedad de Crohn , en Current Opinion in Gastroenterology , 2007, DOI : 10.1097/MOG.0b013e3280105a38 , PMID  17133079 .
  49. ^ Hugot, Jean-Pierre; Alberti, Corinne; Berrebi, Dominique; Bingen, Eduardo; Cézard, Jean-Pierre, Enfermedad de Crohn: La hipótesis de la cadena de frío ( PDF ), en The Lancet , 2003, DOI : 10.1016/S0140-6736 (03) 15024-6 , PMID  14683664 .
  50. ^ Forbes, Alastair; Kalantzis, Tommy, Enfermedad de Crohn: La hipótesis de la cadena de frío , en International Journal of Colorrectal Disease , 2005, DOI : 10.1007/s00384-005-0003-7 , PMID  16059694 .
  51. ^ Subramanian, S .; Roberts, CL; ciervo, CA; Martín, HM; Edwards, SO; Rodas, JM; Campbell, BJ, Replicación de aislados de Escherichia coli de la mucosa de la enfermedad de Crohn del colon dentro de los macrófagos y su susceptibilidad a los antibióticos , en agentes antimicrobianos y quimioterapia , 2007, DOI : 10.1128/AAC.00375-07 , PMID  18070962 .
  52. ^ Chiedzo M. Mpofu, Barry J. Campbell, Sreedhar Subramanian, Stuart Marshall - Clarke, C. Anthony Hart, Andy Cross, Carol L. Roberts, Adrian McGoldrick, Steven W. Edwards, Jonathan M. Rhodes, Microbial Mannan Inhibe Bacterial Killing por macrófagos: un posible mecanismo patógeno para la enfermedad de Crohn , en gastroenterología , 2007, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.08.004 , PMID  17919633 .
  53. ^ Nuevos conocimientos sobre la enfermedad de Crohn , en Research Intelligence, Universidad de Liverpool , 2008 (archivado desde el original el 23 de septiembre de 2013) .
  54. ^ Dirección General de Salud y Protección del Consumidor de la Comisión Europea, Posibles vínculos entre la enfermedad de Crohn y la paratuberculosis ( PDF ), 2000 (archivado desde el original el 17 de diciembre de 2008) .
  55. ^ Gui, médico de cabecera; Tomás, relaciones públicas; Tizard, ML; Lago, J.; Sanderson, JD; Hermon-Taylor, J., Análisis de resultados de dos años de la enfermedad de Crohn tratada con rifabutina y antibióticos macrólidos , en Journal of Antimicrobial Chemotherapy , 1997, DOI : 10.1093/jac/39.3.393 , PMID  9096189 .
  56. ^ Cobrin GM, Abreu MT, Defectos en la inmunidad de la mucosa que conducen a la enfermedad de Crohn , en Immunol. Rev. , vol. 206, 2005, págs. 277–95, DOI : 10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x , PMID  16048555 .
  57. ^ Charles O. Elson, Yingzi Cong y Casey T. Weaver, Monoclonal Anti - Interleucina 23 revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones , en Gastroenterología , vol. 132, núm. 7, 2007-06, págs. 2359–2370, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.03.104 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  58. ^ Prescott NJ, Fisher SA, Franke A, et al. , Un SNP no sinónimo en ATG16L1 predispone a la enfermedad de Crohn ileal y es independiente de CARD15 y IBD5 , en Gastroenterology , vol. 132, núm. 5, 2007, págs. 1665–71, DOI : 10.1053/j.gastro.2007.03.034 , PMID  17484864 .
  59. ^ Marks DJ, Segal AW., Inmunidad innata en la enfermedad inflamatoria intestinal: una hipótesis de enfermedad , en J Pathol. , vol. 214, núm. 2, enero de 2008, págs. 260-6, DOI : 10.1002/ruta.2291 , PMC  2635948 , PMID  18161747 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  60. ^ Dessein R, Chamaillard M, Danese S, Inmunidad innata en la enfermedad de Crohn: el reverso de la medalla , en J Clin Gastroenterol , vol. 42, Suplemento 3 Pt 1, septiembre de 2008, págs. S144–7, DOI : 10.1097/MCG.0b013e3181662c90 , PMID 18806708 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .  
  61. ^ a b Mark Pimentel, Michael Chang, Evelyn J. Chow, Siamak Tabibzadeh, Viorelia Kirit-Kiriak, Stephan R. Targan, Henry C. Lin, Identificación de un período prodrómico en la enfermedad de Crohn pero no en la colitis ulcerosa , en American Journal of Gastroenterology , vol. 95, núm. 12, 2000, págs. 3458–62, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x , PMID  11151877 .
  62. ^ Síntomas de la enfermedad de Crohn , dieta, imágenes, medicamentos, esperanza de vida , en eMedicineHealth . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  63. ^ David Zieve, George F Longstreth, Crohn's Disease , en healthline.com , ADAM Health Illustrated Encyclopedia, 18 de octubre de 2009. Consultado el 16 de agosto de 2010 (archivado desde el original el 27 de agosto de 2010) .
  64. ^ a b c Daniel K. Podolsky, Enfermedad inflamatoria intestinal , en New England Journal of Medicine , vol. 346, núm. 6, 2002, págs. 417–29, DOI : 10.1056/NEJMra020831 , PMID  12167685 . Consultado el 2 de julio de 2006 .
  65. ^ MH Mueller, ME Kreis, ML Gross, HD Becker, TT Zittel & EC Jehle, Trastornos funcionales anorrectales en ausencia de inflamación anorrectal en pacientes con enfermedad de Crohn , en British Journal of Surgery , vol. 89, núm. 8, 2002, págs. 1027–31, DOI : 10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x , PMID  12153630 .
  66. ^ a b c d e f internetmedicin.se> Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD Por Robert Löfberg. Consultado en octubre de 2010 Traducir.
  67. ^ a b c d y Stephen B. Hanauer, William Sandborn, Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos ( PDF ), en American Journal of Gastroenterology , vol. 96, núm. 3, 1 de marzo de 2001, págs. 635–43, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2001.03671.x , PMID  11280528 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
  68. ^ Ramzi S. Cotran, Tucker Collins y Stanley L. Robbins, Base patológica de la enfermedad de Robbins. , 6.ª ed., Saunders, 1999, ISBN  0-7216-7335-X , OCLC  39465455 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  69. ^ Taylor B, Williams G, Hughes L, Rhodes J, La histología de los papilomas cutáneos anales en la enfermedad de Crohn: una ayuda para la confirmación del diagnóstico , en Int J Colorrectal Dis , vol. 4, núm. 3, 1989, págs. 197–9, DOI : 10.1007/BF01649703 , PMID  2769004 .
  70. ^ Oren K. Fix, Jorge A. Soto, Charles W. Andrews y Francis A. Farraye, Enfermedad de Crohn gastroduodenal , en Endoscopia gastrointestinal , vol. 60, núm. 6, 2004, pág. 985, DOI : 10.1016/S0016-5107 (04) 02200-X , PMID  15605018 .
  71. ^ a b HA Büller, Problemas en el diagnóstico de EII en niños , en The Netherlands Journal of Medicine , vol. 50, núm. 2, 1997, págs. S8-S11, DOI : 10.1016/S0300-2977 (96) 00064-2 , PMID  9050326 .
  72. ^ RM Beattie, NM Croft, JM Fell, NA Afzal y RB Heuschkel, Enfermedad inflamatoria intestinal , en Archives of Disease in Childhood , vol. 91, núm. 5, 2006, págs. 426–32, DOI : 10.1136/adc.2005.080481 , PMC  2082730 , PMID  16632672 .
  73. ^ SJ O'Keefe, Nutrición y enfermedad gastrointestinal , en Scandinavian Journal of Gastroenterology Supplement , vol. 31, núm. 220, 1996, págs. 52-9, DOI : 10.3109/00365529609094750 , PMID  8898436 .
  74. ^ Silvio Danese, Stefano Semeraro, Alfredo Papa, Italia Roberto, Franco Scaldaferri, Giuseppe Fedeli, Giovanni Gasbarrini, Antonio Gasbarrini, Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal , en World Journal of Gastroenterology , vol. 11, núm. 46, 2005, págs. 7227–36, PMID  16437620 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 (archivado desde el original el 7 de julio de 2007) .
  75. ^ Artritis , en healthline.com , Healthline Networks, Inc., 10 de octubre de 2008. Consultado el 16 de agosto de 2010 (archivado desde el original el 21 de julio de 2010) .
  76. ^ Michael Bernstein, Sue Irwin y Gordon R. Greenberg, El tratamiento de mantenimiento con infliximab se asocia con una mejor densidad mineral ósea en la enfermedad de Crohn , en The American Journal of Gastroenterology , vol. 100, núm. 9, 2005, págs. 2031–5., DOI : 10.1111/j.1572-0241.2005.50219.x , PMID  16128948 .
  77. ^ a b Enfermedad de Crohn . profesionales.epilepsia.com. Recuperado el 13 de julio de 2007.
  78. ^ Zadik Y, Drucker S, Pallmon S, Estomatitis migratoria (lengua geográfica ectópica) en el piso de la boca , en J Am Acad Dermatol , vol. 65, núm. 2, agosto de 2011, págs. 459-60, PMID  21763590 .
  79. ^ Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami H, Mayor riesgo de cáncer de intestino grueso en la enfermedad de Crohn con afectación del colon , en Lancet , vol. 336, núm. 8711, 1990, págs. 357–9, DOI : 10.1016/0140-6736 (90) 91889-I , PMID  1975343 .
  80. ^ Collins P, Mpofu C, Watson A, Rhodes J, Estrategias para detectar cáncer de colon y/o displasia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal , en Alastair J Watson (eds), Cochrane Database Syst Rev , n. 2, 2006, págs. CD000279, DOI : 10.1002/14651858.CD000279.pub3 , PMID  16625534 .
  81. ^ Evans J, Steinhart A, Cohen Z, McLeod R, Nutrición parenteral total domiciliaria: una alternativa a la cirugía temprana para la enfermedad inflamatoria intestinal complicada , en J Gastrointest Surg , vol. 7, núm. 4, 2003, págs. 562-6, DOI : 10.1016/S1091-255X (02) 00132-4 , PMID  12763417 .
  82. ^ C Kaplan, IBD and Pregnancy: What You Need to Know , en ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 21 de octubre de 2005. Consultado el 7 de noviembre de 2009 (archivado desde el original el 17 de febrero de 2012) .
  83. ^ Rita Del Pinto, Davide Pietropaoli y Apoorva K. Chandar, Asociación entre la enfermedad intestinal inflamatoria y la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y un metanálisis , en Enfermedades intestinales inflamatorias , 12 de agosto de 2015, DOI : 10.1097/MIB.0000000000000546 . Consultado el 26 de septiembre de 2015 .
  84. ^ HCP : Pill Cam, cápsula endoscópica, endoscopia esofágica , en giveimaging.com . Consultado el 27 de enero de 2012 .
  85. ^ a b Amy K. Hara, Jonathan A. Leighton, Russell I. Heigh, Virender K. Sharma, Alvin C. Silva, Giovanni De Petris, Joseph G. Hentz y David E. Fleischer, Enfermedad de Crohn del intestino delgado: preliminar comparación entre enterografía por TC, cápsula endoscópica, seguimiento del intestino delgado e ileoscopia , en Radiology , vol. 238, núm. 1, enero de 2006, págs. 128–34, DOI : 10.1148/radiol.2381050296 , PMID  16373764 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  86. ^ Stuart L. Triester, Jonathan A. Leighton, Grigoris I. Leontiadis, Suryakanth R. Gurudu, David E. Fleischer, Amy K. Hara, Russell I. Heigh, Arthur D. Shiff y Virender K. Sharma, A meta- análisis del rendimiento de la cápsula endoscópica en comparación con otras modalidades de diagnóstico en pacientes con enfermedad de Crohn del intestino delgado no estenosante , en The American Journal of Gastroenterology , vol. 101, núm. 5, 2006, págs. 954–64, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x , PMID  16696781 . Consultado el 4 de noviembre de 2009 .
  87. ^ PM Dixon, ME Roulston y DJ Nolan, El enema del intestino delgado: una revisión de diez años , en Clinical Radiology , vol. 47, núm. 1, 1993, págs. 46-8, DOI : 10.1016/S0009-9260 (05) 81213-9 , PMID  8428417 .
  88. ^ LR Carucci, MS Levine, Imágenes radiográficas de la enfermedad inflamatoria intestinal , en Clínicas de gastroenterología de América del Norte , vol. 31, núm. 1, 2002, págs. 93–117, DOI : 10.1016/S0889-8553 (01) 00007-3 , PMID  12122746 .
  89. ^ A. Rajesh, DDT Maglinte, Enteroclisis por TC multicorte: técnica y aplicaciones clínicas , en Clinical Radiology , vol. 61, núm. 1, 2006, págs. 31–9, DOI : 10.1016/j.crad.2005.08.006 , PMID  16356814 .
  90. ^ Rivka Zissin, Marjorie Hertz, Alexandra Osadchy, Ben Novis y Gabriela Gayer, Hallazgos tomográficos computarizados de las complicaciones abdominales de la enfermedad de Crohn: ensayo pictórico , en Canadian Association of Radiologists Journal , vol. 56, núm. 1, 2005, págs. 25–35, PMID  15835588 .
  91. ^ BA MacKalski, CN Bernstein, Nuevas herramientas de diagnóstico por imágenes para la enfermedad inflamatoria intestinal , en Gut , vol. 55, núm. 5, 2005, págs. 733–41, DOI : 10.1136 / intestino 2005.076612 , PMC  1856109 , PMID  16609136 .
  92. ^ Luciene G Mota, Captación de leucocitos-tecnecio-99m en la enfermedad de Crohn: ¿Muestra enfermedad subclínica? , en Revista Mundial de Gastroenterología , vol. 16, núm. 3, 2010, págs. 365, DOI : 10.3748/wjg.v16.i3.365 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  93. ^ a b c Asher Kornbluth, David B. Sachar, Pautas de práctica de colitis ulcerosa en adultos (actualización): Colegio Americano de Gastroenterología, Comité de Parámetros de Práctica ( PDF ), en American Journal of Gastroenterology , vol. 99, núm. 7, julio de 2004, págs. 1371–85, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2004.40036.x , PMID  15233681 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 (archivado desde el original el 6 de abril de 2008) .
  94. ^ Ulrika Broomé, Annika Bergquist, Colangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon , en Seminars in Liver Disease , vol. 26, núm. 1, febrero de 2006, págs. 31–41, DOI : 10.1055/s-2006-933561 , PMID  16496231 .
  95. ^ NA. Shepherd, Granulomas en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn intestinal: ¿un mito destruido? , en Histopatología , vol. 41, núm. 2, agosto de 2002, págs. 166-8, DOI : 10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x , PMID  12147095 .
  96. ^ U. Mahadeva, JP. Martín, NK. Patel y AB. Price, colitis ulcerosa granulomatosa: una reevaluación del granuloma de la mucosa en la distinción de la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa. , en Histopatología , vol. 41, núm. 1, julio de 2002, págs. 50-5, DOI : 10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x , PMID  12121237 .
  97. ^ a b Páginas 152-156 (Sección: Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)) en: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S., Step-Up to Medicine (Step-Up Series) , Hagerstwon, MD, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, ISBN  0-7817-7153-6 .
  98. ^ Martin Feller, Karin Huwiler y Alain Schoepfer, Tratamiento antibiótico a largo plazo para la enfermedad de Crohn: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados con placebo , en Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America , vol. 50, núm. 4, 15 de febrero de 2010, págs. 473–480, DOI : 10.1086/649923 , PMID  20067425 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  99. ^ Antibióticos y probióticos en la EII: por qué, cuándo y cómo , en Medscape . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  100. ^ Cosimo Prantera y Maria Lia Scribano, Antibióticos y probióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: por qué, cuándo y cómo , en Current Opinion in Gastroenterology , vol. 25, núm. 4, 2009-07, págs. 329–333, DOI : 10.1097/MOG.0b013e32832b20bf . Consultado el 18 de julio de 2021 .
    «Sección "Antibióticos y Colitis Ulcerosa"»
  101. ^ Actualización de Clinical Research Alliance ( PDF ), en ccfa.org , Crohn's and Colitis Foundation of America, 1 de mayo de 2007. Consultado el 14 de febrero de 2008 (archivado desde el original el 16 de febrero de 2008) .
  102. ^ a b WS Fries and B Nazario, Crohn's Disease: 54 Tips to Help You Manage , webmd.com , WebMD, 16 de mayo de 2007. Consultado el 14 de febrero de 2008 .
  103. ^ Brown AC, Rampertab SD, Mullin GE, Pautas dietéticas existentes para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , en Expert Rev Gastroenterol Hepatol , junio de 2011, PMID  21651358 .
  104. ^ van der Heide F, Dijkstra A, Albersnagel FA, Kleibeuker JH, Dijkstra G, Comportamiento de tabaquismo activo y pasivo y planes para dejar de fumar de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa , en van der Heide F, Dijkstra A, Albersnagel FA, Kleibeuker JH, Dijkstra G , junio de 2010, PMID  21122495 .
  105. ^ Cosnes J, Tabaquismo, actividad física, nutrición y estilo de vida: factores ambientales y su impacto en la EII , en Cosnes J , 2010, PMID  20926865 .
  106. ^ Allaire Schneider, Ivy Hossain y Julia VanderMolen, Comparación de remicade con curcumina para el tratamiento de la enfermedad de Crohn: una revisión sistemática , en Terapias complementarias en medicina , vol. 33, agosto de 2017, págs. 32–38, DOI : 10.1016/j.ctim.2017.06.002 . Consultado el 12 de diciembre de 2017 .
  107. ^ ¿Es necesaria la terapia de mantenimiento en la enfermedad de Crohn? , en ig-ibd.com , el Grupo italiano para el estudio de las Enfermedades Intestinales Crónicas Inflamatorias. Consultado el 29 de abril de 2012 (archivado desde el original el 20 de marzo de 2014) .
  108. ^ Fergus Shanahan, Enfermedad de Crohn , en The Lancet , vol. 359, núm. 9300, Elsevier Science, 2002, pág. 67.
  109. ^ PL. Lakatos, Z. Czegledi; T. Szamosi; J. Banai; G.David; F. Zsigmond; T. Pandur; Z. Erdelyi; O. Gemela; J. Papp; L. Lakatos, La enfermedad perianal, la enfermedad del intestino delgado, el tabaquismo, la terapia previa con esteroides o azatioprina/biológica temprana son predictores de cambios en el comportamiento de la enfermedad en pacientes con enfermedad de Crohn. , en World J Gastroenterol , vol. 15, núm. 28, julio de 2009, págs. 3504-10, PMID  19630105 .
  110. ^ Nielsen OH, Vainer B, Rask-Madsen J, Artículo de revisión: el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal con 6-mercaptopurina o azatioprina , en Aliment. Farmacol. El r. , vol. 15, núm. 11, noviembre de 2001, págs. 1699–708, PMID  11683683 .
  111. ^ Levesque BG, Loftus EV Jr, Inicio de azatioprina para la enfermedad de Crohn , en Clin Gastroenterol Hepatol , mayo de 2012, PMID  22330233 .
  112. ^ Z. Lin, Y. Bai; P. Zheng, Metanálisis: eficacia y seguridad de la terapia combinada de infliximab e inmunosupresores para la enfermedad de Crohn. , en Eur J Gastroenterol Hepatol , vol. 23, núm. 12, noviembre de 2011, págs. 1100-10, DOI : 10.1097/MEG.0b013e32834b9544 , PMID  21971373 .
  113. ^ La FDA aprueba Cimzia para tratar la enfermedad de Crohn , fda.gov , Administración de Alimentos y Medicamentos , 22 de abril de 2008. Obtenido el 11 de abril de 2009 .
  114. ^ Sandborn, WJ, Colombel, JF; Enns, R.; Feagan, BG; Hanauer, SB; Lawrence, CI; Panaccione, R.; Sanders, M.; Schreiber, S.; Targan, S.; Otros, Terapia de inducción y mantenimiento con natalizumab para la enfermedad de Crohn , en New England Journal of Medicine , vol. 353, núm. 18, 2005, págs. 1912-25, DOI : 10.1056/NEJMoa043335 , PMID  16267322 .
  115. ^ JK MacDonald y JWD McDonald, Natalizumab para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn , en Cochrane Database of Systematic Reviews , John Wiley & Sons, Ltd, 19 de julio de 2006, DOI : 10.1002/14651858.cd006097 . Consultado el 18 de julio de 2021 .
  116. ^ Murray Longmore, Ian Wilkinson, Tom Turmezei, Chee Kay Cheung, Oxford Handbook of Clinical Medicine, séptima edición , Oxford University Press, 2007, págs. 266-7, ISBN  0-19-856837-1 .
  117. ^ Naftali T, Lev LB, Yablecovitch D, Half E, Konikoff FM., Tratamiento de la enfermedad de Crohn con cannabis: un estudio observacional ( PDF ), en Isr Med Assoc J. 2011; 13 (8): 455-8 .
  118. ^ Timna Naftali, Lihi Bar-Lev Schleider e Iris Dotan, Cannabis induce una respuesta clínica en pacientes con enfermedad de Crohn: un estudio prospectivo controlado con placebo , en Clinical Gastroenterology and Hepatology: The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association , vol. 11, núm. 10, octubre de 2013, págs. 1276–1280.e1, DOI : 10.1016/j.cgh.2013.04.034 . Consultado el 12 de diciembre de 2017 .
  119. ^ AJ Tresca, Cirugía de resección para la enfermedad de Crohn , ibdcrohns.about.com , About.com , 12 de enero de 2007. Consultado el 14 de febrero de 2008 .
  120. ^ Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA, Tasas de reoperación para la enfermedad de Crohn después de una estricturoplastia. Análisis a largo plazo , en Dis. Colon Recto , vol. 39, núm. 11, 1996, págs. 1199–203, DOI : 10.1007/BF02055108 , PMID  8918424 .
  121. ^ Síndrome del intestino corto.Archivado el 21 de marzo de 2014 en Internet Archive . según lo definido por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales
  122. ^ M Rhodes, Trasplante intestinal para la enfermedad de Crohn , en revolutionhealth.com , Everyday Health, 24 de octubre de 2006. Consultado el 22 de marzo de 2009 .
  123. ^ Caprilli R, Gassull M, Escher J et al. , Consenso europeo basado en la evidencia sobre el diagnóstico y manejo de la enfermedad de Crohn: situaciones especiales , en Gut , 55 Suppl 1, 2006, pp. i36–58, DOI : 10.1136 / intestino 2005.081950c , PMC  1859996 , PMID  16481630 .
  124. ^ Revisión de los estudios de investigación de servicios de salud y eficacia de la medicina alternativa y complementaria en la enfermedad inflamatoria intestinal.
  125. ^ D. Duricova, N. Pedersen; M. Elkjaer; M. Gamborg; P. Munkholm; T. Jess, Mortalidad general y por causas específicas en la enfermedad de Crohn: un metanálisis de estudios basados ​​en la población. , en Inflamm Bowel Dis , vol. 16, núm. 2, febrero de 2010, págs. 347-53, DOI : 10.1002/ibd.21007 , PMID  19572377 .
  126. ^ C. Canavan, KR. Abrams; JF. Mayberry, Metanálisis: mortalidad en la enfermedad de Crohn. , en Aliment Pharmacol Ther , vol. 25, núm. 8, abril de 2007, págs. 861-70, DOI : 10.1111/j.1365-2036.2007.03276.x , PMID  17402989 .
  127. ^ C Canavan, KR Abrams, J Mayberry, KR Abrams, J. Mayberry, Metanálisis: riesgo de cáncer colorrectal y de intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn , en Farmacología y terapéutica alimentarias , vol. 23, núm. 8, 2006, págs. 1097–104, DOI : 10.1111/ j.1365-2036.2006.02854.x , ISSN  0269-2813 , PMID  . Consultado el 23 de mayo de 2007 .

Bibliografía

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