Carrera | |
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Hemorragia intracraneal | |
Especialidad | neurología y neurocirugía |
Sede afectada | Cerebro |
Clasificación y recursos externos | |
OMIM | 601367 |
Malla | D020521 |
Medline Plus | 000726 |
Medicina electrónica | 1159752 , 1916852 , 1916662 y 323662 |
Sinónimos | |
Accidente cerebrovascular Accidente cerebrovascular Accidente cerebrovascular Apoplejía Accidente cerebrovascular AVC Ataque cerebral | |
El ictus (del latín " stroke"), también conocido como ictus , isquemia cerebral , ictus , accidente cerebrovascular o ictus , o ataque cerebral , se produce cuando el flujo sanguíneo deficiente al cerebro provoca la muerte celular .
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular, el isquémico (isquemia cerebral), debido a la falta de riego sanguíneo, y el hemorrágico , causado por un sangrado o hemorragia cerebral , uno también puede seguir al otro; ambos dan como resultado que una parte del cerebro no pueda funcionar correctamente. [1] Los signos y síntomas de un derrame cerebral pueden incluir, entre otros, incapacidad para moverse o sentir un lado del cuerpo, problemas para comprender o hablar palabras, o pérdida de la visión en parte del campo visual . [2] [3] Si los síntomas duran menos de una o dos horas, el episodio se denomina ataque isquémico transitorio (AIT). [3] Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se pueden asociar con dolor de cabeza intenso . [2] Los síntomas pueden ser permanentes [1] y las complicaciones a largo plazo pueden incluir neumonía por aspiración , demencia vascular , parkinsonismo , afasia , paraplejía , cuadriplejía , paresia o pérdida del control de la vejiga . [3] También puede causar la muerte directamente.
El principal factor de riesgo para el ictus es la hipertensión arterial , [4] mientras que otros pueden ser el humo del tabaco , la obesidad , el colesterol alto , la diabetes mellitus , un AIT previo y la fibrilación auricular . [2] [4] El accidente cerebrovascular isquémico generalmente es causado por la obstrucción de un vaso sanguíneo [5] ; accidente cerebrovascular hemorrágico, por otro lado, por sangrado intracraneal [5] [6] generalmente después de la ruptura de un aneurisma cerebral . [5]
El diagnóstico generalmente se realiza a través del examen clínico . Las técnicas de neurorradiología , en particular la tomografía computarizada y la resonancia magnética , son fundamentales para confirmar la sospecha clínica, excluir otras patologías, caracterizar y cuantificar lesiones, planificar el tratamiento. Por lo general, se realizan otras pruebas, como un electrocardiograma (ECG) y análisis de sangre, para determinar los factores de riesgo y descartar otras posibles causas. La hipoglucemia , la disminución de los niveles de glucosa en sangre , puede causar síntomas similares. [7]
La prevención incluye tratar de disminuir los factores de riesgo, así como posiblemente tomar aspirina y/o estatinas , cirugía para mantener abiertas las arterias del cerebro en pacientes con estrechamiento problemático y warfarina para aquellos que sufren de fibrilación auricular. [2]
El tratamiento del accidente cerebrovascular a menudo requiere atención de emergencia [1] . El ictus isquémico, el más frecuente, puede beneficiarse de la terapia tradicional con administración sistémica de fibrinolíticos (dentro de las 4,5 horas de evolución) y, en centros equipados con unidades de neurorradiología intervencionista , del tratamiento endovascular mediante trombectomía mecánica (dentro de las 6-8 horas de evolución) [ 8] . Algunos accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se pueden tratar con cirugía. La rehabilitación que se lleva a cabo en un intento de recuperar parte de la funcionalidad perdida se lleva a cabo idealmente en unidades de accidentes cerebrovasculares , que, sin embargo, a menudo no están disponibles en muchas partes del mundo. [2] . Uno de los enfoques de rehabilitación más difundidos y utilizados en Occidente es el Concepto Bobath [1] .
En 2010, alrededor de 17 millones de personas sufrieron un derrame cerebral y 33 millones de sobrevivientes de tal evento aún estaban vivos. Entre 1990 y 2010, la cantidad de accidentes cerebrovasculares que ocurrieron cada año disminuyó aproximadamente un 10 % en el mundo desarrollado, mientras que aumentó un 10 % en el mundo . [9] En 2013, el accidente cerebrovascular fue la segunda causa de muerte más frecuente después de la enfermedad coronaria , responsable de 6,4 millones de muertes (12% del total). [10] Alrededor de 3,3 millones de muertes son el resultado de un accidente cerebrovascular isquémico, mientras que 3,2 millones de un accidente cerebrovascular hemorrágico. [10] En general, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares han ocurrido en personas mayores de 65 años. [9]
Algunos episodios atribuibles a accidentes cerebrovasculares se han informado ya en el segundo milenio antes de Cristo en la antigua Mesopotamia y Persia. [11] Hipócrates de Kos (460-370 a. C.) fue el primero en describir el fenómeno de la parálisis súbita , a menudo asociada con la isquemia . El término "apoplejía", de la palabra griega que significa "golpeado con violencia", se usó en los escritos de Hipócrates para describir este fenómeno, [12] en su lugar se usó el término inglés " stroke ", una traducción literal del término griego. como sinónimo ya en 1599. [13]
En 1658, en su obra Apoplexia , Johann Jacob Wepfer (1620-1695) identificó la causa del accidente cerebrovascular hemorrágico al observar sangrado en el cerebro durante el examen de autopsia . [12] [14] Wepfer también identificó las principales arterias que irrigan el cerebro, las arterias vertebrales y carótidas , lo que introdujo un accidente cerebrovascular isquémico, conocido como infarto cerebral, lo que sugiere que se debió a un bloqueo de estos vasos. Rudolf Virchow describió por primera vez el mecanismo del tromboembolismo como un factor importante. [15]
El término "accidente cerebrovascular" se introdujo en 1927 y reflejaba una "creciente conciencia y aceptación de las teorías vasculares y [...] el reconocimiento de las consecuencias de una interrupción repentina en el suministro de sangre al cerebro" . [16] Su uso es ahora desalentada por una serie de libros de neurología que consideran errónea la connotación de aleatoriedad que trae la palabra "accidente", ya que no destaca suficientemente la modificabilidad de los factores de riesgo subyacentes. [17] [18] [19] El insulto cerebrovascular o el accidente cerebrovascular pueden usarse indistintamente. [20]
Cada año en Italia (datos de población de 2001) se producen alrededor de 196.000 accidentes cerebrovasculares, de los cuales alrededor del 20% son recaídas (39.000). El ictus es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer , provocando entre el 10% y el 12% de todas las muertes al año, la primera causa de discapacidad y la segunda causa de demencia .
La incidencia de ictus aumenta progresivamente con la edad, alcanzando el valor máximo en los mayores de 85 años. Por tanto, el 75% de los ictus afectan a personas mayores de 65 años. La tasa de prevalencia de ictus en la población anciana italiana (de 65 a 84 años) es del 6,5 %, y es ligeramente superior en los hombres (7,4 %) que en las mujeres (5,9 %). Se estima que la evolución demográfica, caracterizada por un envejecimiento significativo, conducirá en Italia, si la incidencia se mantuviera constante, a un aumento de los casos de ictus en un futuro próximo. El ictus también afecta a los jóvenes, aunque en menor medida, y se estima que cada año el número de personas en edad productiva (<65 años) afectadas por un ictus ronda las 27.000.
El ictus isquémico representa la forma más frecuente de ictus (alrededor del 80%), mientras que las hemorragias intraparenquimatosas suponen un 15-20% y las hemorragias subaracnoideas un 3%. El ictus isquémico afecta a personas mayores de 70 años, más a menudo a hombres que a mujeres; la hemorragia intraparenquimatosa afecta a sujetos algo menos ancianos, siempre con un ligero predominio en el sexo masculino; la hemorragia subaracnoidea afecta con mayor frecuencia a mujeres, con una edad promedio de alrededor de 50 años.
La mortalidad aguda (a los 30 días) tras un ictus es de aproximadamente el 20% mientras que a 1 año es de aproximadamente el 30%; las hemorragias (parenquimatosas y subaracnoideas) tienen mayores tasas de mortalidad prematura (30% y 40% después de la primera semana; 50% y 45% al mes). Un año después del evento agudo, alrededor de un tercio de los supervivientes de un ictus, ya sea isquémico o hemorrágico, presenta un alto grado de discapacidad, tanto que se puede definir como totalmente dependiente.
Los accidentes cerebrovasculares se pueden clasificar en dos grandes categorías: isquémicos y hemorrágicos. [22] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son causados por una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, mientras que los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son el resultado de la ruptura de un vaso sanguíneo o una estructura vascular anormal. Alrededor del 87% de los accidentes cerebrovasculares son isquémicos y el resto hemorrágicos. El sangrado puede desarrollarse en áreas dentro de la isquemia, una condición conocida como "transformación hemorrágica". No se sabe cuántos accidentes cerebrovasculares hemorrágicos comenzaron realmente como accidentes cerebrovasculares isquémicos. [2]
Carrera | CIE 9 | CIE10 |
---|---|---|
hemorrágico | 437 | I62 |
isquémico | 446, 434 | I66 |
mal definido / no especificado | 446 | I67 |
AIT | 435 | G45 |
En 1970, la Organización Mundial de la Salud definió el accidente cerebrovascular como un "déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más de 24 horas o conduce a la muerte dentro de las 24 horas", [23] aunque la palabra "ictus" se utiliza desde hace varios siglos. Esta definición refleja la posible reversibilidad del daño tisular, mientras que el período de tiempo de 24 horas se eligió arbitrariamente. Este límite de tiempo diferencia el ictus del accidente isquémico transitorio , que es un síndrome relacionado con los síntomas del ictus y que se resuelve por completo a las 24 horas de su aparición. [2] Con la disponibilidad de tratamientos que pueden reducir la gravedad del accidente cerebrovascular de manera oportuna, muchos prefieren una terminología alternativa, como ataque cerebral y síndrome cerebrovascular isquémico agudo (modelados, respectivamente, de ataque cardíaco y síndrome coronario agudo ) para reflejar la urgencia de los síntomas del accidente cerebrovascular y la necesidad de actuar con rapidez. [24]
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando hay una disminución en el flujo de sangre a una parte del cerebro que resulta en una disfunción del tejido cerebral en esa área. Hay cuatro razones por las que esto puede suceder:
Un evento isquémico sin una explicación obvia se denomina "criptogénico" (de origen desconocido); esto constituye el 30% -40% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. [2] [27]
Existen varios sistemas de clasificación para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. La clasificación del Proyecto de Accidentes Cerebrovasculares de la Comunidad de Oxford (OCSP, también conocida como clasificación de Bamford u Oxford) se basa principalmente en los síntomas iniciales; dependiendo de dónde se presente a lo largo del polígono de Willis , toma diferentes nombres: "infarto de la circulación posterior" (POCI) cuando se presenta en las arterias vertebrales y arterias basales , "infarto lacunar" (LACI) cuando se presenta en una sola arteria perforante y profunda , afectando el tálamo , la cápsula interna o el tronco encefálico, "Infarto de la circulación anterior parcial" (PACI) cuando se presenta sobre la arteria cerebral media , luego de su subdivisión, "Infarto de la circulación total anterior" (TACI) cuando se presenta Se produce en la arteria cerebral media , antes de su subdivisión. Estos cuatro tipos la extensión y el área afectada, la causa subyacente y el pronóstico . [28] [29] La clasificación Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) se basa en los síntomas clínicos y los resultados de investigaciones adicionales; sobre esta base, un evento se clasifica como debido a (1) trombosis o embolia debido a aterosclerosis de una arteria grande, (2) embolia que se origina en el corazón , (3) obstrucción completa de un vaso sanguíneo pequeño, (4) debido a otra causa, (5) causa indeterminada (dos causas posibles, ninguna causa identificada o investigación incompleta). [30] Los usuarios de drogas estimulantes , como la cocaína y las metanfetaminas , tienen un alto riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. [31] Las neoplasias ( tumor /cáncer) también pueden provocarlo, además de la hipertensión (como ocurre en el ictus hemorrágico). [32]
Una hemorragia intracraneal es la acumulación de sangre en cualquier lugar de la bóveda craneal . Los principales tipos son el hematoma epidural (sangrado entre la duramadre y el cráneo ), el hematoma subdural (en el espacio subdural ) y la hemorragia subaracnoidea (entre la aracnoides y la piamadre ).
Una hemorragia cerebral , por otro lado, se debe a un sangrado dentro del tejido cerebral; puede deberse a hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia intraventricular (sangre en el sistema ventricular ). La mayoría de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos tienen síntomas específicos y, en particular, dolor de cabeza o un traumatismo craneal anterior .
Los síntomas del accidente cerebrovascular suelen comenzar de repente, del orden de unos segundos a unos pocos minutos, y en la mayoría de los casos no progresan más. Los síntomas dependen del área del cerebro afectada: cuanto más extensa sea, más funciones podrían verse comprometidas. Algunas formas de accidente cerebrovascular pueden causar síntomas adicionales. Por ejemplo, en el caso de una hemorragia intracraneal, la zona afectada podría comprimir otras estructuras. La mayoría de las formas de accidente cerebrovascular no se asocian con dolor de cabeza , con la excepción de la hemorragia subaracnoidea y la trombosis venosa cerebral y, a veces, la hemorragia intracerebral.
Se han propuesto varios sistemas para facilitar el reconocimiento temprano del ictus. Por ejemplo, un inicio repentino de debilidad en la cara, un movimiento del brazo (es decir, si se le pide a una persona que levante ambos brazos, involuntariamente deja un brazo hacia abajo) y una dificultad para hablar, son signos que muy probablemente pueden conducir a a la correcta identificación de un caso de ictus. De manera similar, cuando no ocurre ninguna de estas condiciones, la probabilidad de accidente cerebrovascular disminuye significativamente. [33] Si bien estos hallazgos no son indicativos de un diagnóstico certero de accidente cerebrovascular, la facilidad y rapidez con la que pueden evaluarse los hace muy valiosos durante la fase aguda.
Para los pacientes que acuden a urgencias , el reconocimiento precoz del ictus se considera un aspecto importante, ya que puede agilizar las pruebas diagnósticas y los tratamientos. Para ello se recomienda la adopción de un sistema de puntuación denominado ROSIER (" Reconocimiento del Ictus en Urgencias "); se basa en las características de la historia clínica y del examen médico . [34]
En el caso de un accidente cerebrovascular trombótico, generalmente se forma un trombo [35] (un coágulo de sangre ) alrededor de las placas ateroscleróticas . Debido a que la obstrucción de la arteria ocurre gradualmente, el inicio de los síntomas del accidente cerebrovascular trombótico ocurre más lentamente que el de un accidente cerebrovascular hemorrágico. Si el trombo se desprendiera y luego viajara a la sangre, tomando así el nombre de émbolo , podría dar lugar a un accidente cerebrovascular embólico. Dos tipos de trombosis pueden causar un accidente cerebrovascular:
La anemia de células falciformes , que implica un cambio en la morfología de los glóbulos rojos , también puede conducir a la obstrucción de los vasos y, por lo tanto, a un accidente cerebrovascular. Un accidente cerebrovascular es la segunda causa principal de muerte en personas menores de 20 años con anemia de células falciformes. [14] La contaminación del aire también puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. [39]
Un accidente cerebrovascular embólico es una obstrucción de una arteria debido a un émbolo , una partícula que viaja en la sangre arterial y proviene de otro lugar. Un émbolo es más comúnmente un trombo, pero también puede ser una serie de otras sustancias, incluida la grasa (por ejemplo, de la médula ósea después de una fractura ósea ), aire, células cancerosas o grupos de bacterias (generalmente de endocarditis infecciosa ) . [40]
Dado que un émbolo se origina en otro lugar, la terapia local solo resuelve el problema temporalmente y, por lo tanto, se debe identificar la fuente del émbolo. La obstrucción por émbolo se caracteriza por un inicio repentino y los síntomas suelen ser más evidentes en las primeras etapas. Además, los síntomas pueden ser transitorios: esto ocurre cuando el trombo se reabsorbe parcialmente o se mueve y se rompe.
Los émbolos con frecuencia se originan en el corazón (especialmente en el caso de la fibrilación auricular ), pero pueden originarse en cualquier otro lugar del árbol arterial. En la embolia paradójica , puede producirse un ictus embólico a partir de un émbolo formado en el sistema venoso ( trombosis venosa profunda ) que llega al sistema arterial a través de un posible defecto auricular , un defecto interventricular o una fístula arteriovenosa . [40]
Las causas de accidente cerebrovascular embólico relacionadas con enfermedades o afecciones cardíacas se pueden distinguir entre causas de alto riesgo y de bajo riesgo: [41]
La trombosis del seno cerebral es una afección que implica un aumento de la presión venosa en el cerebro. Esto puede exceder la presión sanguínea arterial y causar sangrado . [26]
Ocurre típicamente en las arterias pequeñas o arteriolas del cerebro y a menudo es causado por hipertensión , [42] malformaciones vasculares intracraneales (incluyendo hemangiomas cavernosos o malformaciones arteriovenosas ), angiopatía amiloide o infartos cerebrales donde ha ocurrido un sangrado secundario. [2] Otras posibles causas son traumatismos , trastornos hemorrágicos, angiopatía amiloide , consumo de drogas (por ejemplo, anfetamina o cocaína ). El hematoma formado se ensancha hasta que la presión del tejido circundante limita su crecimiento o hasta que se descomprime al vaciarse en el sistema ventricular o en el líquido cefalorraquídeo . Un tercio de las hemorragias intracerebrales ocurren en los ventrículos cerebrales, con una tasa de mortalidad del 44% a los 30 días, valor superior al ictus isquémico o la hemorragia subaracnoidea (que técnicamente también se pueden clasificar como un tipo de ictus [2] ).
Un accidente cerebrovascular silencioso es un accidente cerebrovascular que no tiene ningún síntoma externo y, por lo general, los pacientes no saben que han tenido uno. Si bien no causa síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso provoca daño cerebral y coloca al paciente en un mayor riesgo de sufrir un ataque isquémico transitorio y un accidente cerebrovascular importante en el futuro. Además, aquellos que han tenido un derrame cerebral severo corren el riesgo de sufrir derrames cerebrales silenciosos. [43] En un gran estudio, se estimó que más de 11 millones de personas en los Estados Unidos sufrieron un derrame cerebral. Alrededor de 770.000 de estos eventos fueron sintomáticos, mientras que 11 millones fueron ataques cardíacos silenciosos o hemorragias. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética . Se supone que los accidentes cerebrovasculares silenciosos ocurren con una frecuencia cinco veces mayor que los accidentes cerebrovasculares sintomáticos. [44] [45] El riesgo de accidentes cerebrovasculares silenciosos aumenta con la edad, pero también puede afectar a adultos jóvenes y niños, en particular a aquellos con anemia aguda . [44] [46]
Los estudios epidemiológicos han identificado múltiples factores que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. Algunos de estos factores (principalmente la edad) no se pueden cambiar, pero sin embargo constituyen indicadores importantes para definir las clases de riesgo. Otros factores pueden modificarse con medidas no farmacológicas o farmacológicas. Su reconocimiento constituye la base de la prevención primaria y secundaria del ictus. Los factores de riesgo modificables bien documentados son:
Se han descrito otros factores que probablemente aumenten el riesgo de accidente cerebrovascular, pero actualmente no están completamente documentados como factores de riesgo. Entre estos:
Cuando sufre un derrame cerebral, de repente aparecen varias combinaciones de ciertas dolencias:
El accidente cerebrovascular es una enfermedad grave. Algunos, menos afortunados porque tienen lesiones más extensas o un curso agravado por complicaciones, no pasan la fase aguda de la enfermedad y mueren durante las primeras semanas. Para otros, una vez superada la fase aguda, se produce una mejoría, hecho que ofrece motivos para la esperanza. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular, algunas células cerebrales se lesionan de forma reversible, otras mueren. Las células que no mueren pueden empezar a funcionar de nuevo. También en las fases agudas del ictus, alrededor de las zonas lesionadas el cerebro se hincha debido al edema . Cuando se reduce el edema, el funcionamiento de las áreas sanas del cerebro se reanuda regularmente. Finalmente, otras áreas sanas del cerebro pueden reemplazar las funciones de las lesionadas debido a las conexiones del Connectoma . Obviamente, las posibilidades de recuperación varían en relación con la extensión de la lesión, la particularidad de la zona afectada y el tipo de proceso de rehabilitación que se siga. Los efectos del accidente cerebrovascular varían mucho en diferentes personas: algunos experimentan solo dolencias leves, que con el tiempo se vuelven casi insignificantes, otros, por otro lado, presentan signos severos de la enfermedad durante meses o años. En general, de las personas que sobreviven a un accidente cerebrovascular, el 15 % son hospitalizadas en salas de cuidados a largo plazo; el 35% tiene discapacidad severa y marcada limitación en las actividades de la vida diaria ; el 20% requiere ayuda para caminar ; El 70% no regresa a su ocupación anterior. También pueden presentarse pequeñas formas de pérdida temporal de la memoria y quienes padecen esta enfermedad pueden retomar el uso de la palabra y no comprender su situación.
Al ingreso en el hospital se suelen realizar las siguientes pruebas: radiografía de tórax , electrocardiograma , análisis de química sanguínea ( hemograma con plaquetas , glucemia , electrolitos séricos , creatininemia , nitrógeno ureico , bilirrubina , transaminasas , tiempo de protrombina , TTPA ) .
Los diagnósticos de AIT y accidente cerebrovascular son diagnósticos clínicos. Sin embargo, la tomografía computarizada ( TC ) y la resonancia magnética (RM) sin contraste son útiles para excluir patologías que pueden simular un ictus y permiten documentar la presencia de una lesión, su naturaleza isquémica, su localización y extensión, congruencia con los síntomas clínicos.
La TC es el examen de primera instancia a realizar en el curso de una isquemia aguda, ya que es una técnica rápida, ampliamente disponible y capaz de proporcionar toda la información necesaria: para excluir algunos "simuladores de ictus", para identificar la presencia de hemorragias (diferenciando así el accidente cerebrovascular isquémico del accidente cerebrovascular hemorrágico) y reconocer los primeros signos de isquemia, lo que descartaría la posibilidad de trombolíticos médicos o intervencionistas.
En caso de ictus isquémico o ictus hemorrágico con presencia de hemorragia subaracnoidea, la exploración básica por TC siempre debe ir seguida de la realización de un estudio angio-TC: en el primer caso para identificar la presencia de un trombo en un vaso de gran calibre, que eventualmente puede ser extirpado, en el segundo caso para buscar la presencia de malformaciones vasculares que puedan haber causado una hemorragia subaracnoidea (aneurismas, malformaciones arteriovenosas, fístulas durales, etc.). Los angiógrafos de nueva generación pueden realizar estudios de TC directamente con el angiógrafo; el objetivo es crear un entorno en el que el neurorradiólogo pueda realizar TC y angiografías de diagnóstico y cualquier tratamiento endovascular sin necesidad de traslados de pacientes y ganando así un tiempo valioso.
El estudio de la RM debe reservarse para casos seleccionados en los que se requiera una valoración más precisa de las condiciones del parénquima cerebral, que la RM es capaz de realizar con mucha más precisión y precocidad que la TC; en particular se utiliza en la evaluación de las estructuras nerviosas de la fosa craneal posterior en el curso de un ictus de la circulación vertebro-basilar, donde la TC se ve más afectada por la presencia de artefactos y tiene menor precisión diagnóstica, y donde a menudo la clínica es de menor ayuda para el rápido declive del estado de conciencia del paciente.
En ausencia de criterios de urgencia o síntomas en curso, ante la sospecha de estenosis carotídea , se realiza una ecografía Doppler de troncos supraaórticos especialmente con el fin de elección terapéutica en el sentido quirúrgico, pudiendo completar la evaluación con otros no invasivos. técnicas neurorradiológicas (angiografía por RM; angiografía por TC). El estudio eco-Doppler también permite una mejor clasificación etiopatogenética.
El accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere hospitalización inmediata. El paciente con ictus debe estar siempre hospitalizado porque sólo con las pruebas que se pueden realizar en régimen de hospitalización se puede diagnosticar rápidamente la localización, naturaleza y origen del daño cerebral, así como destacar y tratar cualquier patología cardiaca, respiratoria y complicaciones metabólicas.
La terapia específica en las primeras horas se basa en la disponibilidad de instalaciones y personal dedicado al tratamiento del ictus (unidad de ictus) y en el caso de ictus isquémico, en la posibilidad de disolución del coágulo en las primeras 4,5 horas ( trombólisis ), de eliminar mecánicamente los trombos mediante procedimientos intervencionistas de aspiración de trombos o recuperación con stentriever, y contrarrestar la formación de nuevos trombos mediante fármacos que impidan la agregación de plaquetas ( antiagregantes , en primer lugar, ácido acetilsalicílico ).
Los ensayos clínicos de trombólisis han llevado a la acumulación de datos sobre un número considerable de pacientes, de modo que permitan evaluar las posibilidades que ofrece este tratamiento. El fármaco ( r-tPA : activador del plasminógeno tisular recombinante) debe administrarse por vía intravenosa en las primeras 4,5 horas. La eficacia del tratamiento disminuye progresivamente a partir de las 3 horas. De hecho, los datos indican que de cada 1.000 pacientes tratados, 57 de los tratados en 6 horas y 140 de los tratados en 3 horas evitan la muerte o dependencia a los 3 meses, a pesar de la aparición de hemorragia secundaria sintomática en 77 pacientes más (no fatal en 48 casos, fatal en 29 casos) cuando se trata dentro de las 6 horas.
La trombólisis debe realizarse en centros expertos, dotados de características organizativas que permitan minimizar el intervalo de tiempo entre la llegada del paciente y el inicio del tratamiento, y que aseguren una monitorización precisa del estado neurológico y de la presión arterial durante las 24 horas siguientes al tratamiento. La selección de pacientes candidatos a trombólisis debe ser precisa, según criterios de exclusión orientados a optimizar la relación riesgo/beneficio del tratamiento.
En los centros dotados de unidades de neurorradiología intervencionista , en el caso de oclusión de grandes troncos arteriales ( carótida interna , arteria cerebral media , arteria basilar ), se utiliza cada vez más el tratamiento con técnicas avanzadas de trombectomía mecánica por vía arterial endovascular, con el uso de instrumentación que permite aspiración del trombo o su recuperación con dispositivos dedicados (stent retriever o stenttriever) [47] .
Estas técnicas, introducidas en los últimos 10 años, han sido recientemente validadas por ensayos clínicos que han demostrado su eficacia incluso en una ventana de tiempo más amplia que la de la trombólisis intravenosa [48] .
La aspirina ( antiagregante plaquetario ) se prescribe en la fase aguda (a la dosis recomendada de 300 mg) en todos los pacientes a excepción de aquellos candidatos a tratamiento trombolítico (en los que se puede iniciar a las 24 horas) o con indicación de tratamiento anticoagulante . Alternativamente (para pacientes que ya estaban en tratamiento con aspirina antes del accidente cerebrovascular y para aquellos que tienen contraindicaciones para el uso de aspirina) se usan ticlopidina , clopidogrel o dipiridamol .
Los pacientes con fibrilación auricular no valvular son tratados con anticoagulantes orales al igual que los pacientes con otra etiología cardioembólica que tienen un alto riesgo de recidiva precoz (enfermedad valvular con o sin fibrilación auricular), o entre 2,5 y 3,5 ( válvula protésica mecánica). En los casos de patología aterotrombótica de los vasos arteriales extracraneales que, a pesar de un adecuado tratamiento antiagregante plaquetario, presentan recaídas repetidas, está indicado el tratamiento con anticoagulantes orales.
En el caso de hemorragia intracerebral espontánea, no existe superioridad en cuanto al beneficio del tratamiento neuroquirúrgico precoz frente al tratamiento inicialmente conservador. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia cerebral está indicado en algunos casos ( hemorragias cerebelosas mayores de 3 cm de diámetro; hemorragias lobulares de tamaño grande o mediano que se deterioran rápidamente). Se están probando fármacos para contrarrestar la expansión del sangrado. El tratamiento general coincide con el del ictus isquémico.
En caso de hemorragia subaracnoidea por rotura de malformación vascular (aneurismas, malformaciones arteriovenosas o MAV, fístulas durales, etc.) es necesario, en lo posible, resolver la causa del sangrado con una técnica endovascular o quirúrgica. La primera tiene la ventaja de ser menos invasiva y se está convirtiendo en la técnica más utilizada en centros con alta casuística; la segunda sigue siendo la técnica de elección en algunas localizaciones favorables (por ejemplo para aneurismas de la arteria cerebral media), en la mayoría de las MAV y en los casos en los que es necesario evacuar un hematoma al mismo tiempo. Todos los casos deben ser evaluados conjuntamente por el neurorradiólogo intervencionista y el neurocirujano para ofrecer la mejor opción de tratamiento para el paciente individual.
En las primeras 48 horas tras el inicio de un ictus se controlan las funciones vitales ( ritmo y frecuencia cardíaca , presión arterial, saturación de oxígeno en sangre y temperatura) y el estado neurológico (seguimiento). Se deben prevenir las infecciones urinarias (evitando, por ejemplo, la sonda vesical ) y las infecciones pulmonares y se debe prestar especial atención al estado nutricional del paciente, teniendo en cuenta que es importante reconocer la presencia de un trastorno de la deglución ( disfagia ). . También debe prevenirse la trombosis venosa profunda en pacientes de alto riesgo . Debe tratarse cualquier ataque epiléptico y edema cerebral . De particular importancia es la movilización temprana, es decir, la posibilidad de hacer que el paciente se mueva, ya en las primeras horas después del ictus. Las necesidades globales del paciente que ha sufrido un ictus se pueden resumir en las siguientes:
La recuperación funcional del control postural, miembro superior [49] y la marcha representan objetivos a corto, medio y largo plazo del proyecto de rehabilitación, el Fisioterapeuta es la figura profesional de referencia que acompaña a los pacientes desde la fase aguda hasta el tratamiento que también se prolonga varios años. después del evento. El tratamiento de los trastornos del lenguaje (afasia) requiere una evaluación previa detallada por parte de operadores competentes y la participación de un logopeda ( logopeda , neuropsicólogo ) y está dirigido a recuperar la capacidad de comunicación global, comunicación lingüística, lectura, escritura y cálculo como así como promover estrategias de compensación dirigidas a superar los trastornos de comunicación y capacitar a los familiares en las formas más válidas de comunicación.
Después de la fase aguda, el tratamiento puede continuar en centros de rehabilitación especializados, de forma ambulatoria, y en todos los centros de rehabilitación privados que se ocupen de la recuperación a largo plazo, teniendo en cuenta las necesidades a largo plazo de la persona afectada. Las actividades asistenciales con fines rehabilitadores tras un ictus tienen características distintas en función del tiempo de intervención y requieren la aportación de distintos operadores, en función de los objetivos que permitan las condiciones clínicas y ambientales y los recursos asistenciales disponibles.
El proyecto de rehabilitación debe ser producto de la interacción entre el paciente y su familia [50] y un equipo interprofesional ( Fisioterapeuta , enfermeras, fisiatras, neurólogos, terapeutas ocupacionales, rehabilitadores de funciones superiores y del lenguaje), coordinado por un experto en rehabilitación del ictus. El equipo se reúne periódicamente para identificar problemas activos, definir los objetivos de rehabilitación más adecuados, controlar el progreso y planificar el alta. Los datos actualmente disponibles no permiten documentar una mayor efectividad de algunos métodos de rehabilitación que otros. La rehabilitación se puede dividir según las directrices del equipo en restaurativa o compensatoria. La rehabilitación reparadora implica estimular la neuroplasticidad del paciente para mejorar y recuperar funciones, mientras que la compensatoria implica el uso de ayudas para superar los déficits del paciente. En el contexto de un proyecto de rehabilitación que incluya técnicas destinadas a compensar déficits, se contempla la posibilidad de utilizar ayudas como ortesis y ayudas. Es útil que los familiares del sujeto afectado por un ictus estén claramente informados sobre las consecuencias del ictus, y sobre la posibilidad de recuperación, especialmente en cuanto a deterioro cognitivo, incontinencia de esfínteres y trastornos mentales, así como sobre la situación local. y estructuras nacionales que pueden ser utilizadas para la asistencia a la persona enferma. Trabajadores sociales, con el fin de organizar y apoyar los recursos disponibles, pero también para contener el estrés de los familiares del sujeto afectado por un ictus. Incluso los pacientes mayores pueden ser rehabilitados: es importante que en estos casos la rehabilitación esté guiada por un proceso de evaluación geriátrica multidimensional. La literatura científica no define una fecha en la que termine la recuperación funcional, es importante incentivar la continuación de la rehabilitación incluso después del ictus, ya que la neuroplasticidad siempre puede orientarse y puede conducir a mejoras funcionales incluso después de varios años de trabajo.
Alrededor de un tercio de los pacientes con accidente cerebrovascular experimentan depresión. Estos pacientes se quejan de muchos signos físicos de depresión (fatiga, sueño, concentración, trastornos del apetito, etc.). La depresión posterior al accidente cerebrovascular aumenta el riesgo de mortalidad a corto y largo plazo después del accidente cerebrovascular; representa un factor pronóstico desfavorable sobre el estado funcional del paciente tanto a corto como a largo plazo; aumenta el riesgo de caídas del paciente y empeora su calidad de vida. En estos casos es recomendable iniciar precozmente un tratamiento antidepresivo, también para reducir su impacto desfavorable sobre la actividad rehabilitadora.
La enfermedad cerebrovascular conlleva un mayor riesgo de deterioro cognitivo y la demencia vascular es la segunda forma más frecuente de deterioro cognitivo crónico. Alrededor del 20% -25% de los casos de demencia se deben de hecho a enfermedades cerebrovasculares.
El paciente pediátrico también puede estar sujeto a un accidente cerebrovascular; en particular, los datos estadísticos documentan cómo hay una mayor incidencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos. El interés de la investigación sobre el ictus pediátrico es reciente, de hecho las guías de referencia datan de 2004; anteriormente el tratamiento se basaba en la experiencia clínica relacionada con los eventos en el paciente adulto, pero el ictus en el paciente pediátrico es bastante diferente.
La prevención primaria para todos, pero especialmente para las personas en riesgo, se basa en la información adecuada sobre el ictus y la educación sobre estilos de vida adecuados. De hecho, se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida pueden producir una disminución en la incidencia y mortalidad de los accidentes cerebrovasculares.
Cambios en el estilo de vida asociados con un menor riesgo de accidente cerebrovascular:
Los tratamientos médicos que pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular son los siguientes: