Meningitis | |
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Meninges del sistema nervioso central: duramadre , aracnoides y piamadre . | |
Especialidad | neurología y enfermedades infecciosas |
Etiología | Infeccioso |
Sede afectada | meninges |
Clasificación y recursos externos | |
Malla | D008581 |
Medline Plus | 000680 |
Medicina electrónica | 232915 y 972179 |
La meningitis se define como una enfermedad del sistema nervioso central , generalmente de origen infeccioso , caracterizada por la inflamación de las meninges (las membranas protectoras que recubren el cerebro y la médula espinal ); [1] es el síndrome infeccioso más frecuente del sistema nervioso central . Si la inflamación también involucra al parénquima cerebral , se define como meningoencefalitis .
Puede ser causada por bacterias , virus u otros microorganismos, y con menor frecuencia reconoce una etiología neoplásica , autoinmune o iatrogénica ( fármaco ). [2] También se puede clasificar según su curso agudo, subagudo o crónico; las diversas formas reconocen generalmente causas diferentes. La gravedad de la meningitis es muy variable: desde formas asintomáticas o subclínicas, por ejemplo en el contexto de enfermedades sistémicas, hasta episodios fulminantes, que ponen en riesgo la vida de forma inmediata, y se configuran como emergencias médicas . [1] [2]
El cuadro clínico de la meningitis aguda se basa en la tríada clásica que consiste en fiebre , cefalea y rigidez de nuca; a estos síntomas se suman, con frecuencia variable, contracturas musculares, vómitos a chorro , alteraciones en el estado de conciencia , incapacidad para tolerar la luz ( fotofobia ) y los ruidos ( fonofobia ), convulsiones . Los síntomas varían según el agente causal, la velocidad de aparición y el estado del paciente: a veces, solo unos pocos síntomas inespecíficos, como irritabilidad y somnolencia, pueden estar presentes en niños pequeños.
El diagnóstico de meningitis encuentra su base en el análisis químico-físico y microbiológico del líquido cefalorraquídeo , el líquido encerrado entre las meninges y el sistema nervioso central, que se puede tomar con la ejecución de una punción lumbar y la inserción de una aguja en el conducto vertebral . [3]
El tratamiento habitual para la meningitis aguda es la administración temprana de antibióticos y, a veces , medicamentos antivirales . En algunas situaciones, también se puede usar la administración de corticosteroides para prevenir el daño resultante de la respuesta inflamatoria . [2] [4] La meningitis bacteriana no tratada puede ser mortal o puede tener consecuencias graves y permanentes, como sordera , epilepsia , hidrocefalia y deterioro cognitivo. [1] [4] Algunas formas de meningitis, como las causadas por meningococos , Haemophilus influenzae tipo B, neumococos o el virus de las paperas , se pueden prevenir con las vacunas adecuadas . [1]
Algunos autores sugieren que es posible que Hipócrates ya se haya dado cuenta de la existencia de la meningitis, [5] y parece que el meningismo ya era conocido por los médicos prerrenacentistas como Avicena . [6] La descripción de la meningitis tuberculosa , entonces llamada "hidropesía en el cerebro" (es decir, acumulación de fluidos serosos en el cerebro ), se atribuye a menudo al médico de Edimburgo Sir Robert Whytt y a un artículo póstumo publicado en 1768. Sin embargo, el El vínculo con la tuberculosis y su patógeno no fue reconocido hasta el siglo siguiente . [6] [7]
Parece que la epidemia de meningitis es un fenómeno relativamente reciente. [8] El primer brote importante se registró en Ginebra en 1805. [8] [9] Desde entonces, se han descrito muchas otras epidemias en Europa y los Estados Unidos , mientras que el primer informe de una epidemia en África data de 1840. Durante el siglo XX , las epidemias africanas se volvieron mucho más comunes, comenzando con una gran epidemia que azotó a Nigeria y Ghana entre 1905 y 1908. [8]
El primer informe relacionado con una infección bacteriana como causa de meningitis se debió al bacteriólogo austriaco Anton Weichselbaum , quien en 1887 describió el meningococo. [10] Los primeros estudios fueron unánimes en informar una alta mortalidad por meningitis, con un pico de más del 90 %. En 1906, el científico estadounidense Simon Flexner desarrolló un enfoque terapéutico a partir de un antisuero (un suero que contiene anticuerpos específicos y se obtiene de la sangre de animales previamente inoculados con antígenos específicos de meningitis ) producido por caballos . El tratamiento fue exitoso y la mortalidad por la forma meningocócica de la enfermedad se redujo notablemente. [11] [12] En 1944, la penicilina se consideraba muy eficaz en el tratamiento de la meningitis [13] y, con la introducción de las vacunas a finales del siglo XX, ha habido una fuerte disminución de los casos debido al patógeno Haemophilus . [14] En 2002 se destacó cómo el tratamiento con esteroides podría mejorar el pronóstico de la meningitis bacteriana. [15] [16] [17]
Aunque la meningitis es una enfermedad de notificación obligatoria en muchos países, se desconoce la tasa de incidencia exacta . [18] En los países occidentales, la meningitis bacteriana ocurre en aproximadamente 3 de cada 100 000 personas cada año. El estudio de población mostró que la meningitis viral es la forma más común, representando 10,9 por cada 100.000 personas y ocurre con mayor frecuencia en el verano. En Brasil , la tasa de meningitis bacteriana es mayor, 45,8 por 100.000 cada año. [5] El África subsahariana se ha visto afectada por importantes epidemias de meningitis meningocócica durante más de un siglo [19] y esta tendencia ha llevado a que se la identifique como el "cinturón de la meningitis": [ 20] las epidemias ocurren generalmente durante la estación seca ( diciembre a junio) y una ola epidémica puede durar dos o tres años; los casos se reducen drásticamente durante la temporada de lluvias . [21] En esta región, la tasa de meningitis registra niveles muy altos, equivalentes a 100-800 casos por año por cada 100.000 habitantes. El área también está extremadamente atrasada en términos de acceso a la atención médica. La mayor epidemia jamás registrada en la historia afectó a toda la región subsahariana en 1996-1997, causando más de 250.000 casos y 25.000 muertes. [22]
La meningitis meningocócica se presenta en forma epidémica en áreas donde muchas personas se ven obligadas a convivir por primera vez. Es lo que sucede en los cuarteles durante el servicio militar obligatorio , las llamadas a ejercicios o durante las movilizaciones, en los campus universitarios [1] y durante las peregrinaciones anuales, incluida la peregrinación islámica a La Meca llamada Hajj . [23] Aunque todavía no se comprende bien el patrón seguido por los ciclos epidémicos en África, hay varios factores que se han implicado en el desarrollo de epidemias en el cinturón de la meningitis. Incluyen: condiciones médicas (susceptibilidad inmunológica de la población), condiciones demográficas (viajes y grandes desplazamientos de población), condiciones socioeconómicas (condiciones de vida con hacinamiento y pobreza), condiciones climáticas ( sequías y tormentas de arena ) e infecciones concomitantes (infecciones respiratorias agudas). ). [24]
Existen diferencias significativas en la distribución local de las causas de la meningitis bacteriana. Por ejemplo, mientras que los grupos B y C de Neisseria meningitidis afectan predominantemente a Europa , el grupo A se encuentra en Asia y continúa predominando en África , donde causa la mayoría de los principales brotes de meningitis, representando alrededor del 80 % del 85 % de los casos documentados de meningitis. meningitis meningocócica en todo el mundo. [24]
La meningitis generalmente es causada por una infección: la mayoría de las infecciones se deben a virus , [5] pero las bacterias , los hongos y los protozoos también son causas comunes . [3] También puede resultar de varias causas no infecciosas. [3]
El término meningitis aséptica se refiere genéricamente a todos los casos de meningitis en los que no se puede demostrar infección bacteriana. Generalmente se debe a virus pero también puede ser el resultado de infecciones bacterianas ya parcialmente tratadas, con desaparición de las bacterias de las meninges, o por infección presente en un espacio adyacente a las meninges ( sinusitis por ejemplo). [25] [26]
La endocarditis , una infección de las válvulas cardíacas con la propagación de pequeños grupos de bacterias a través del torrente sanguíneo, puede causar meningitis aséptica. Esto también puede ser el resultado de infecciones causadas por espiroquetas , un tipo de bacteria que incluye Treponema pallidum (la causa de la sífilis ) y Borrelia burgdorferi (que causa la enfermedad de Lyme ). La meningitis se puede encontrar en casos de formas cerebrales de malaria o en la meningitis amebiana, una forma debida a la infección con amebas , como Naegleria fowleri , debido al contacto con fuentes de agua dulce en las que está presente el parásito. [3]
La meningitis bacteriana es causada por bacterias , cuyo tipo varía según el grupo de edad de los pacientes.
Un traumatismo craneoencefálico reciente ofrece una ruta potencial de acceso al espacio meníngeo para las bacterias que se encuentran en la cavidad nasal. Asimismo, los pacientes con derivación cerebral , drenaje extraventricular o reservorio de Ommaya tienen mayor riesgo de infección a través de estos dispositivos. En estos casos, las infecciones por estafilococos son más probables, al igual que las infecciones por Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas . [2] Los mismos patógenos también son más comunes en personas con sistemas inmunitarios comprometidos . [1] En un pequeño porcentaje de personas, una infección de cabeza y cuello, como otitis media o mastoiditis , puede provocar meningitis. [2] Las personas con implantes cocleares tienen un mayor riesgo de meningitis neumocócica. [30]
Generalmente, quienes se someten a intervenciones neuroquirúrgicas luego de un trauma, están más sujetos al riesgo de contraer meningitis estafilocócica o bacterias Gram negativas. Los pacientes que se someten a la inserción de cuerpos extraños, como catéteres ventriculares, tienen más riesgo de meningitis causada por agentes que se encuentran en la piel, como estafilococos coagulasa negativos o Propionibacterium acnes . [31] La meningitis bacteriana contraída durante una hospitalización se denomina "meningitis nosocomial". [31]
La meningitis tuberculosa es causada por la infección por Mycobacterium tuberculosis y se encuentra con mayor frecuencia en pacientes de países donde la tuberculosis es común, pero también se encuentra en aquellos con deficiencias del sistema inmunitario, como en los casos de SIDA . [32]
La meningitis bacteriana recurrente puede ocurrir si hay defectos anatómicos, congénitos o adquiridos persistentes, o trastornos graves del sistema inmunitario. [33] Los defectos anatómicos permiten la continuidad entre el entorno externo y el sistema nervioso. La causa más común de meningitis recurrente es una fractura de cráneo , [ 33 ] particularmente aquellas que involucran la base del cráneo o se extienden a los senos paranasales y peñascos . [33] Alrededor del 59 % de los casos se deben a estas anomalías anatómicas, el 36 % son el resultado de deficiencias del sistema inmunitario y el 5 % de infecciones continuas en áreas adyacentes a las meninges. [33]
Los virus son una causa común de infecciones del sistema nervioso central (SNC) y pueden causar meningitis, que a veces se denomina "meningitis aséptica" en oposición a las formas bacterianas de meningitis . Los virus que con mayor frecuencia representan una posible causa de la meningitis son los enterovirus , el herpes simple tipo 2 (y más raramente el tipo 1), el virus de la varicela zoster (también conocido por causar varicela y herpes ), adenovirus, virus de las paperas , VIH , coriomeningitis linfocítica virus , flavivirus y arbovirus , entre los que destaca el virus Toscana (TOSV) . [18]
Hay una serie de factores de riesgo para la meningitis fúngica, incluido el uso de inmunosupresores (p. ej., después de un trasplante de órganos ), el SIDA [34] y los déficits del sistema inmunitario asociados con el envejecimiento. [35] Sin embargo, el evento es muy raro en personas que tienen un sistema inmunitario normal. [36] El inicio de los síntomas suele ser gradual, con dolor de cabeza y fiebre durante al menos un par de semanas antes del diagnóstico. [37] La meningitis fúngica es más comúnmente causada por Cryptococcus neoformans . [35] En África , se estima que la meningitis criptocócica es la causa más común de meningitis [38] y representa del 20 al 25 % de las muertes relacionadas con el SIDA. [39] Otros agentes fúngicos comunes incluyen Histoplasma capsulatum , Coccidioides immitis , Blastomyces dermatitidis y especies de Candida . [35] [40]
Cuando hay un predominio de eosinófilos , un tipo de glóbulo blanco , en el líquido cefalorraquídeo, se puede hipotetizar una causa parasitaria. Los parásitos más comúnmente implicados en la infección de las meninges son Gnathostoma spinigerum , Schistosoma , Naegleria fowleri , Toxoplasma gondii y Trypanosoma brucei así como condiciones de toxocariasis , paragonimiasis y neurocisticercosis , [41] esta última debido al cruce de la pared intestinal de Larvas de Taenia solium y su localización en el SNC y espacio subaranoideo, donde pueden permanecer en silencio durante años. Cuando las larvas mueren, se desencadena una respuesta inflamatoria que puede causar meningitis crónica con hidrocefalia. [42]
Angiostrongylus cantonensis es otro parásito responsable de la meningitis eosinofílica común en el Lejano Oriente , Nueva Guinea y algunas islas del Pacífico . [43]
La meningitis también puede ocurrir como resultado de varias causas no infecciosas, como la propagación del cáncer a las meninges [44] o la ingesta de ciertos medicamentos , en su mayoría AINE , antibióticos e inmunoglobulinas intravenosas . [45]
También puede ser causada por diversas afecciones inflamatorias como la sarcoidosis , que en este caso se denomina neurosarcoidosis , enfermedades del tejido conectivo , como el lupus eritematoso sistémico , y algunas formas de vasculitis (inflamación de la pared de los vasos sanguíneos ) como Behçet . [3] Los quistes epidermoides y los quistes dermoides pueden causar meningitis al liberar material en el espacio subaracnoideo. [3] [33] La meningitis de Mollaret es un síndrome caracterizado por episodios recurrentes de meningitis aséptica . La migraña rara vez puede causar meningitis y este diagnóstico solo se puede hacer cuando se han descartado las otras posibles causas. [3]
Finalmente, existen algunos procedimientos médicos invasivos que pueden estar asociados con complicaciones de la meningitis, incluidas técnicas de anestesia espinal y epidural e intervenciones neuroquirúrgicas. [42]
Las meninges comprenden tres membranas que, junto con el líquido cefalorraquídeo, encierran y protegen el cerebro y la médula espinal, que juntos forman el sistema nervioso central . La piamadre es una membrana muy delicada, pero impermeable, que se opone al paso de glóbulos rojos , células inflamatorias y diversas moléculas. [46] Esta membrana se adhiere firmemente a la superficie del cerebro siguiendo todos sus contornos menores, para formar el revestimiento exterior de los vasos meníngeos en el espacio subaracnoideo. [46] La aracnoides , llamada así por su forma de red, es un saco que encierra la parte superior de la piamadre. El espacio subaracnoideo, que separa la aracnoides y la piamadre, contiene el líquido cefalorraquídeo. [47] La membrana más externa, la duramadre , es una membrana gruesa adherida entre la aracnoides y el cráneo .
En la meningitis bacteriana, las bacterias llegan a las meninges por una de dos vías principales: a través de la sangre o por contacto directo entre las meninges y la cavidad nasal o la piel. Una vez que las bacterias han ingresado al torrente sanguíneo, pueden ingresar al espacio subaracnoideo a través de puntos donde la barrera hematoencefálica es vulnerable, como el plexo coroideo . En la práctica clínica, solo unas pocas bacterias pueden llegar al espacio subaracnoideo. Entre estas Neisseria meningitidis está la que, cuando está presente en la sangre, logra esta penetración de manera relativamente constante. La invasión meníngea es probablemente la consecuencia de una estrecha interacción entre el meningococo y algunas células endoteliales del cerebro. Probablemente esta interacción, mediada por apéndices de proteínas filamentosas conocidas como pili , en el caso particular de Neisseria meningitidis de pili tipo IV, [48] conduce posteriormente a la formación de microcolonias en la superficie apical de las células endoteliales cerebrales antes mencionadas, que es seguida por la posterior apertura de las uniones intercelulares. [49] [50] [51] La meningitis ocurre en el 25 % de los lactantes con infecciones sanguíneas debidas a estreptococos del grupo B. Este fenómeno es menos común en adultos [1] donde la contaminación directa del líquido cefalorraquídeo ocurre a través de dispositivos permanentes implantados en el cerebro, después de fracturas del cráneo o debido a infecciones de la nasofaringe . A veces se encuentran defectos congénitos de la duramadre que son los responsables del paso del patógeno a las meninges. [1]
La inflamación que se produce en el espacio subaracnoideo durante la meningitis no es consecuencia directa de una infección bacteriana, sino que puede atribuirse en gran medida a la respuesta del sistema inmunitario a la entrada de bacterias en el sistema nervioso central . Cuando los componentes de la membrana celular bacteriana son identificados por las células inmunitarias del cerebro ( astrocitos y microglia ), responden liberando grandes cantidades de citocinas , moléculas que actúan como mediadores para reclutar otras células inmunitarias. La barrera hematoencefálica se vuelve más permeable, dando como resultado un edema cerebral "vasogénico" (hinchazón del cerebro debido al paso de líquido de los vasos sanguíneos al parénquima cerebral). Una gran cantidad de glóbulos blancos ingresan al líquido cefalorraquídeo causando inflamación de las meninges y provocando edema "intersticial" (caracterizado por el aumento de líquido entre las células ). Además, las propias paredes de los vasos sanguíneos se inflaman ( vasculitis cerebral ), lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo y un tercer tipo de edema, denominado 'citotóxico' . Las tres formas de edema cerebral conducen a un aumento de la presión intracraneal . Esto, sumado a la presión arterial más baja que se encuentra con frecuencia en la infección aguda, dificulta que la sangre ingrese al cerebro y, por lo tanto, empobrece a las células cerebrales del suministro suficiente de oxígeno necesario para su supervivencia. [1]
Se ha encontrado que la administración de antibióticos puede empeorar inicialmente el proceso descrito anteriormente al aumentar la cantidad de productos bacterianos liberados a través de la destrucción de las mismas bacterias. Los tratamientos especiales, como el uso de corticosteroides , tienen como objetivo amortiguar la respuesta del sistema inmunitario para prevenir este fenómeno. [1] [4]
Las personas con meningitis pueden desarrollar problemas adicionales en las primeras etapas de la enfermedad que pueden requerir un tratamiento específico y, en ocasiones, indicar una afección grave y un peor pronóstico . La infección puede provocar sepsis , un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que implica hipotensión , taquicardia , dificultad para respirar, fiebre o, en raras ocasiones, hipotermia . La reducción de la presión arterial puede ocurrir temprano, especialmente, pero no exclusivamente, en la infección meningocócica. Esto puede conducir a un suministro insuficiente de sangre a varios órganos. [1] La coagulación intravascular diseminada , un síndrome caracterizado por una activación excesiva de los mecanismos de coagulación de la sangre , puede provocar tanto la obstrucción del flujo sanguíneo a los órganos como un aumento paradójico del riesgo de hemorragia. La gangrena de las extremidades puede ocurrir en la meningitis meningocócica . [1] Las infecciones meningocócicas y neumocócicas graves pueden causar sangrado de las glándulas suprarrenales , lo que resulta en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen , que a menudo es fatal. [52]
El parénquima cerebral puede hincharse, con aumento de la presión intracraneal y riesgo de hernia . Esto se puede notar por una disminución en el nivel de conciencia, una pérdida del reflejo pupilar a la luz y una postura anormal . [4] La inflamación del tejido cerebral también puede obstruir el flujo normal de líquido cefalorraquídeo en el cerebro y causar hidrocefalia . [4] En los niños, las convulsiones son comunes en las primeras etapas de la meningitis (30 % de los casos) [2] y pueden ser el resultado de un aumento de la presión en las áreas de inflamación del tejido cerebral. [4]
La inflamación de las meninges puede afectar a los nervios craneales , ese grupo de nervios que se originan en el tronco encefálico y el cerebro que, entre otras funciones, controla los músculos de los ojos, la cara y el sistema auditivo. [1] [5] Los síntomas visuales y la pérdida auditiva pueden persistir incluso después de un episodio de meningitis. [1] La inflamación del cerebro ( encefalitis ) o de sus vasos sanguíneos, así como la formación de coágulos de sangre en las venas ( trombosis venosa cerebral ), pueden provocar debilidad, pérdida de sensibilidad o cambios en el movimiento de una parte del cuerpo. el cual es controlado por el área del cerebro afectada por la infección. [1] [4]
La meningitis también se puede diagnosticar durante una autopsia , y los hallazgos post mortem más comunes suelen ser signos de inflamación difusa de la piamadre y las capas aracnoideas de las meninges. [53] La meningitis bacteriana es la que presenta mayor número de hallazgos patológicos . Siempre hay un exudado cuya localización varía según el agente etiológico: en el de H. influenzae , por ejemplo, suele ser basal, mientras que en el de neumococo se encuentra principalmente en las circunvoluciones próximas al seno sagital . En casos fulminantes puede extenderse a los ventrículos cerebrales y la inflamación puede extenderse a través de las venas meníngeas al parénquima cerebral, causando meningoencefalitis . Los vasos están clásicamente congestionados y se pueden observar estrías supurativas a lo largo de su trayecto. Los reliquios, que suelen ser característicos de los casos no tratados precozmente, son generalmente de tipo fibrótico y se localizan en la piamadre y la aracnoides, y pueden, especialmente en la forma neumocócica, causar aracnoiditis adhesiva crónica. [54] En las formas virales, sin embargo, no hay alteraciones macro o microscópicas particulares, con la exclusión de cualquier signo de edema y, a veces, un infiltrado linfocitario leve o moderado . [54]
En los adultos, el dolor de cabeza intenso , que ocurre en casi el 90 % de los casos de meningitis bacteriana, es el síntoma inicial más común de la meningitis, seguido de la rigidez del cuello, la incapacidad para flexionar pasivamente el cuello hacia adelante debido a un aumento en el tono muscular. [55] La tríada clásica de signos diagnósticos consiste en: rigidez de nuca, fiebre alta repentina y estado mental alterado . Sin embargo, las tres características están presentes en solo el 44-46% de todos los casos de meningitis bacteriana. [5] [55] Si ninguno de los tres signos está presente, la meningitis es muy poco probable. [5] Otros signos comúnmente asociados con la meningitis incluyen fotofobia (intolerancia a la luz) y fonofobia (intolerancia a los ruidos fuertes). Los niños pequeños a menudo no tienen los síntomas descritos anteriormente [1] , y la hinchazón de la fontanela bregmática puede estar presente en bebés de hasta 6 meses de edad . Otras características que pueden distinguir la meningitis de enfermedades menos graves en niños pequeños son el dolor en las piernas, las extremidades frías y el color anormal de la piel . [56]
El riesgo de desarrollar meningitis en el recién nacido es inversamente proporcional al peso al nacer y directamente proporcional al tiempo transcurrido entre la ruptura de las membranas y el parto. [42]
La rigidez de nuca ocurre en el 70% de los casos de meningitis bacteriana en adultos. [5] Otros signos de meningismo incluyen la presencia del signo de Kernig o el signo de Brudzinski . El signo de Kernig se evalúa con la persona acostada boca arriba, con la cadera y la rodilla flexionadas a 90 grados: en una persona con signo de Kernig positivo, el dolor limita la extensión pasiva de la rodilla. El signo de Brudzinski, por otro lado, es positivo cuando la flexión del cuello provoca una flexión involuntaria de la rodilla y la cadera. Aunque el signo de Kernig y el signo de Brudzinski se usan comúnmente para detectar meningitis, la sensibilidad de estas pruebas parece limitada. [5] [57] Sin embargo, tienen muy buena especificidad para la meningitis ya que rara vez son positivos en otras enfermedades. [5] Normalmente el paciente asume un decúbito lateral obligatorio que se define como un perro de caza ( la cabeza está extendida sobre el tronco, los muslos flexionados sobre el abdomen y las piernas flexionadas sobre los muslos; esta posición tiende a reducir el estiramiento de los raíces nerviosas músculos espinales ). [58]
Si se sospecha un caso de meningitis, se realizan análisis de sangre de inmediato para buscar marcadores de inflamación (por ejemplo, proteína C reactiva y fórmula de leucocitos ), así como cultivo . [2] [59]
La prueba más importante para detectar o descartar meningitis es el análisis del líquido cefalorraquídeo , obtenido mediante punción lumbar . [60] Sin embargo, la punción lumbar está contraindicada si hay una masa en el cerebro ( tumor o absceso ) o si la presión intracraneal está elevada, ya que puede ser la causa de una hernia cerebral . Si una persona tiene riesgo de hipertensión intracraneal, que se encuentra en el 45 % de todos los casos en adultos, [4] se recomienda una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RMN) antes de la punción lumbar. [2] [59] [61] Si es necesario realizar una TC o una RM antes de la punción lumbar o si resulta difícil realizarla, las pautas sugieren la administración temprana de antibióticos para evitar retrasos en el tratamiento, [2] especialmente si la espera para la TC o la resonancia magnética dura más de 30 minutos. [59] [61] A menudo, la TC o la RM se realizan en una etapa posterior para evaluar las complicaciones de la meningitis y descartar la presencia de focos de absceso, ventriculitis, ependimitis y empiema. [1] [62]
En las formas graves de meningitis, el control de los electrolitos en sangre puede ser importante. Por ejemplo, la hiponatremia es común en la meningitis bacteriana debido a una combinación de factores, que incluyen deshidratación , excreción inadecuada de hormona antidiurética o administración intravenosa excesiva de líquidos . [4] [63]
Punción lumbar en el diagnóstico de meningitisLa punción lumbar se realiza colocando al paciente generalmente acostado de lado, aplicando anestesia local e insertando una aguja en el saco dural para recolectar líquido cefalorraquídeo . Cuando se alcanza el líquido, se mide su presión con un manómetro . El paciente también puede colocarse en posición sentada: esta postura permite realizar el procedimiento de una manera técnicamente más sencilla, ya que las referencias anatómicas son menos ambiguas, pero tiene la desventaja de no permitir una medición precisa de la presión de apertura. [64] La presión del licor normalmente tiene un valor entre 6 y 18 cm de agua (cmH 2 O). [60] En los casos de meningitis bacteriana, la presión suele estar elevada, [2] [59] mientras que en la meningitis criptocócica, la presión intracraneal está marcadamente elevada. [65] La apariencia inicial del líquido puede proporcionar una indicación de la naturaleza de la infección: el LCR turbio indica niveles altos de proteínas , glóbulos rojos y blancos y/o bacterias y, por lo tanto, puede sugerir la presencia de meningitis bacteriana. [2]
La muestra de LCR se examina para determinar la presencia y el tipo de glóbulos blancos, glóbulos rojos, contenido de proteínas y nivel de glucosa . [2] En el caso de la meningitis bacteriana, la tinción de Gram de la muestra puede mostrar bacterias, pero la ausencia de bacterias no excluye la meningitis bacteriana, ya que estas son visibles solo en el 60% de los casos; este valor se reduce en un 20% más si se administraron antibióticos antes de la recogida de la muestra. La tinción de Gram también es menos confiable en infecciones particulares, como la listeriosis . El cultivo microbiológico de la muestra es más sensible e identifica el organismo en el 70-85% de los casos, pero los resultados pueden tardar hasta 48 horas en estar disponibles. [2] El tipo de glóbulo blanco indica si la meningitis es bacteriana (en cuyo caso suelen predominar los neutrófilos ) o viral (predominan los linfocitos , [2] pero en las primeras etapas de la enfermedad no siempre son un indicador fiable). Con menos frecuencia hay un predominio de eosinófilos , lo que sugiere una etiología parasitaria o fúngica. [41]
La concentración de glucosa en el líquido cefalorraquídeo normalmente es un 40% inferior a la de la sangre, mientras que en la meningitis bacteriana suele ser inferior. El nivel de glucosa en LCR se puede dividir por el nivel de glucosa en sangre dando la proporción de glucosa en LCR/glucosa en sangre . Una proporción de ≤ 0,4 es indicativa de meningitis bacteriana. [60] En el recién nacido, los niveles de glucosa en el líquido cefalorraquídeo suelen ser más altos y, por lo tanto, un valor inferior a 0,6 se considera anormal. [2] Los niveles altos de lactato en el LCR indican una mayor probabilidad de meningitis bacteriana, así como un mayor recuento de glóbulos blancos. [60] Si los niveles de lactato son inferiores a 35 mg/dL y no se ha administrado tratamiento antibiótico, se puede descartar la meningitis bacteriana. [66]
Etiología | Glucosa | Proteínas | Células |
---|---|---|---|
bacteriano agudo | bajo | alto | Neutrófilos , a menudo > 300/mm³ |
viral aguda | normal | normal o alto | Linfocitos , <300 / mm³ |
Tuberculoso | muy bajo | alto | Linfocitos (o neutrófilos), <300/mm³ |
hongos | bajo | alto | <300 / mm³ |
Neoplastía | bajo | alto | generalmente linfocitos |
Se pueden usar varias pruebas más específicas para distinguir entre los distintos tipos de meningitis. Una prueba de aglutinación de látex puede ser positiva para meningitis causada por Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis , Haemophilus influenzae , Escherichia coli y estreptococos del grupo B. Sin embargo, no se recomienda su uso de rutina ya que rara vez conduce a un cambio en la terapia, pero puede usarse si otras pruebas no proporcionan resultados de diagnóstico.
Del mismo modo, la prueba de Limulus puede dar positivo en meningitis causadas por bacterias Gram negativas, pero su uso se limita a los casos en los que las otras pruebas no son útiles. [2] La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica utilizada para amplificar pequeños rastros de ADN con el fin de detectar la presencia de ADN bacteriano o viral en el líquido cefalorraquídeo. Es una prueba altamente sensible y específica [68] ya que actúa solo sobre las trazas de ADN del agente infeccioso. Ayuda a identificar las bacterias en la meningitis bacteriana y puede ayudar a distinguir las diversas causas de la meningitis viral. [18] La identificación de anticuerpos antivirus mediante técnicas serológicas puede ser útil en el diagnóstico de la meningitis viral. [18] Si se sospecha meningitis tuberculosa, se realiza una tinción de Ziehl-Neelsen en la muestra , que tiene baja sensibilidad y requiere mucho tiempo; La PCR se usa cada vez más. [32] El diagnóstico de meningitis criptocócica se puede realizar a bajo costo utilizando tinta china (nigrosina); sin embargo, las pruebas de antígeno criptocócico en sangre o líquido cefalorraquídeo son más sensibles, especialmente en personas con SIDA . [69] [70] [71]
Surge una dificultad diagnóstica y terapéutica en los casos de meningitis parcialmente tratada, donde los síntomas de la meningitis se encuentran tras la administración de antibióticos. Cuando esto sucede, los resultados del LCR son similares a los de la meningitis viral, pero es posible que se deba continuar el tratamiento con antibióticos hasta que se llegue a un diagnóstico definitivo de una causa viral. [18]
La meningitis causada por la bacteria Neisseria meningitidis (conocida como meningitis meningocócica) puede distinguirse de otras por la presencia de una erupción petequial de rápida propagación , que puede preceder a los demás síntomas. [18] La erupción consiste en varias manchas pequeñas, irregulares, de color púrpura o rojo en el tronco , las extremidades inferiores, las membranas mucosas , la conjuntiva y, ocasionalmente, en las palmas de las manos o las plantas de los pies. Aunque esta erupción no está necesariamente presente en la meningitis meningocócica, es relativamente específica de la enfermedad. Sin embargo, a veces ocurre en la meningitis causada por otras bacterias. [1] Otras pistas sobre la naturaleza del agente causante de la meningitis pueden ser los signos cutáneos de la enfermedad en las manos, los pies y la boca y la presencia de herpes genital . Ambos pueden estar asociados con diferentes formas de meningitis viral. [18]
La meningitis es potencialmente mortal y, si no se trata, tiene una alta tasa de mortalidad . [2] Además, el retraso en el tratamiento se asocia a un pronóstico más negativo , [4] tanto que la administración de antibióticos de amplio espectro también debe realizarse durante la fase de confirmación del diagnóstico. [61] Si se sospecha una infección meningocócica, las pautas recomiendan tomar bencilpenicilina inmediatamente antes de la hospitalización. [56] Si hay signos de hipotensión o shock , se deben administrar líquidos por vía intravenosa . [61] Dado que la meningitis puede causar una serie de complicaciones graves, se recomienda un seguimiento médico periódico para limitarlas [61] y, si se considera necesario, puede ser útil el ingreso en una unidad de cuidados intensivos . [4]
La ventilación mecánica puede ser necesaria si el nivel de conciencia es muy bajo o si hay evidencia de insuficiencia respiratoria . Si hay signos de hipertensión intracraneal , se deben tomar las medidas adecuadas para controlar la presión intracraneal . [4] Las convulsiones se tratan con medicamentos anticonvulsivos . [4] La aparición de hidrocefalia puede requerir la inserción de un dispositivo de drenaje temporal o a largo plazo, como una derivación cerebral . [4]
Meningitis bacterianaLa antibioticoterapia empírica, es decir, en ausencia de un diagnóstico definitivo, debe iniciarse de inmediato, incluso antes de conocer los resultados de la punción lumbar y del análisis del LCR. La elección del tratamiento inicial depende del tipo de bacteria responsable de la meningitis característica en un lugar particular. Por ejemplo, la terapia empírica en el Reino Unido es la administración de una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxona . [59] [61] En los Estados Unidos, por otro lado, donde la resistencia de los estreptococos a las cefalosporinas está aumentando, se recomienda la adición de vancomicina . [2] [4] [59] Sin embargo, el cloranfenicol solo o en combinación con ampicilina parece funcionar igualmente bien. [72]
La terapia empírica también se puede elegir según la edad de la persona, si la infección fue precedida por una lesión en la cabeza, si la persona se sometió a una neurocirugía reciente y si hay una derivación cerebral. [2] En niños pequeños y mayores de 50 años, así como en inmunocomprometidos, se recomienda la adición de ampicilina para cubrir una posible infección por Listeria monocytogenes . [2] [59] Una vez que los resultados de la tinción de Gram están disponibles y se conoce el tipo bacteriano, es posible cambiar el antibiótico por uno específico para el grupo de patógenos sospechosos. [2]
Se requieren largos tiempos para los resultados del cultivo del líquido cefalorraquídeo, generalmente de 24 a 48 horas. Una vez disponible, la terapia empírica puede modificarse a una terapia antibiótica dirigida al agente etiológico específico y de acuerdo con su sensibilidad a diferentes antibióticos. [2] Un antibiótico, para ser efectivo en el caso de la meningitis, no solo debe ser activo contra la bacteria patógena, sino que también debe poder llegar a las meninges en concentraciones adecuadas. Algunos antibióticos tienen una penetración inadecuada y por lo tanto poco uso en el caso de la meningitis. La mayoría de los antibióticos utilizados para tratar la afección no se han probado directamente en pacientes con meningitis durante los ensayos clínicos; sin embargo, sus propiedades se derivan principalmente de estudios de laboratorio en conejillos de Indias . [2] La meningitis tuberculosa requiere un tratamiento prolongado con antibióticos: mientras que la tuberculosis pulmonar generalmente se trata durante seis meses, los casos de meningitis tuberculosa generalmente se tratan durante más de un año. [32]
La terapia adyuvante con corticosteroides ( generalmente dexametasona ) ha mostrado algunos beneficios, como una reducción de la pérdida auditiva, [73] y mejores resultados neurológicos a corto plazo, [74] en adolescentes y adultos de países de altos ingresos, con baja prevalencia de VIH . [75] Además, los corticosteroides parecen ser útiles en pacientes con meningitis tuberculosa, al menos en aquellos que son VIH negativos. [76]
Por tanto, las guías recomiendan iniciar la administración de dexametasona o un corticoide similar poco antes de la dosis inicial del antibiótico y continuar la terapia durante cuatro días. [59] [61] Dado que la mayoría de los beneficios del tratamiento se limitan a los pacientes con meningitis neumocócica, algunas pautas sugieren que se debe suspender la dexametasona si se identifica otra causa de meningitis. [2] [59] El mecanismo más probable para su funcionamiento es la supresión de la inflamación hiperactiva . [77]
Los corticosteroides adyuvantes juegan un papel diferente en niños que en adultos. Aunque se ha demostrado el beneficio de los corticosteroides en adultos y niños de países de altos ingresos, su uso en niños de países de bajos ingresos no está respaldado por pruebas. La razón de esta discrepancia no está clara. [74] Incluso en países de ingresos altos, el beneficio de los corticosteroides se observa solo cuando se administran antes de la dosis inicial de antibióticos y es mayor en los casos de meningitis por H. influenzae , [2] [78] cuya incidencia disminuye considerablemente después de la introducción de la vacuna Hib. Por lo tanto, se recomiendan los corticosteroides para el tratamiento de la meningitis pediátrica si la causa es H. influenzae y solo si se administran antes de la dosis inicial de antibióticos. [2]
Meningitis viralLa meningitis viral generalmente requiere solo una terapia de apoyo; de hecho, la mayoría de los virus responsables de la meningitis no son susceptibles a un tratamiento específico. La meningitis viral tiende a tener un curso más benigno que la meningitis bacteriana. El virus del herpes simple y el virus del herpes humano 3 pueden responder al tratamiento con medicamentos antivirales, como el aciclovir , pero no hay estudios clínicos que hayan demostrado si este tratamiento es efectivo. [18] Los casos leves de meningitis viral pueden tratarse sin hospitalización y con medidas conservadoras, como la administración de líquidos y analgésicos y con reposo en cama. [79]
Meningitis fúngicaLa meningitis fúngica, como la meningitis criptocócica, se trata con administraciones prolongadas de dosis altas de antifúngicos , como la anfotericina B y la flucitosina . [69] [80] El aumento de la presión intracraneal es común en el caso de la meningitis fúngica y, por lo tanto, se recomiendan punciones lumbares frecuentes, aproximadamente una por día, para reducir la presión [69] o, alternativamente, la colocación de un drenaje lumbar . [sesenta y cinco]
La letalidad de la enfermedad es muy alta en sujetos muy jóvenes y muy ancianos. En los recién nacidos, en promedio, el valor ronda el 20-30% de los casos de meningitis bacteriana. Ya durante la adolescencia cae drásticamente al 2% y luego crece de nuevo al 19-37% en los adultos. [1] [4] [82] El riesgo de muerte, sin embargo, no solo está influenciado por la edad del sujeto, sino también por la naturaleza del patógeno y la duración en la que estuvo presente en el licor. [1] Por ejemplo, H. influenzae y meningococo tienen un mejor pronóstico que los estreptococos tipo B, las bacterias gramnegativas y S. pneumoniae . [1] En adultos, la meningitis meningocócica tiene una mortalidad más baja (3-7 %) que la meningitis neumocócica. [4]
En niños grandes, puede haber discapacidades que afecten el sistema nervioso debido a la infección. [1] Aproximadamente el 15 % de los supervivientes presentan epilepsia , sordera y trastornos irreversibles del aprendizaje. [83] En adultos, el pronóstico es positivo en el 66% de los casos en los que hay ausencia o molestias menores; se informa sordera en el 14% de los casos, alteraciones cognitivas en el 10%. [4]
En cuanto al meningococo, hay 13 serogrupos diferentes, pero solo 5 causan meningitis. En Europa, los serogrupos 2 y 3 son los más frecuentes. Los síntomas son similares a los de otras meningitis bacterianas. Sin embargo, en el 10-20% de los casos, el curso de la enfermedad es rápido y agudo, a veces conduciendo, en pocas horas, a un desenlace fatal incluso en presencia de una terapia adecuada. [84]
Para algunas formas de meningitis, la vacunación puede ser una prevención eficaz. Además, algunas precauciones de comportamiento pueden resultar eficaces.
La meningitis bacteriana y viral son contagiosas, sin embargo no son como el resfriado común o la gripe . Se pueden transmitir a través de las gotitas de secreciones respiratorias, durante el contacto cercano, como besar , estornudar o toser a alguien, pero la meningitis no se puede propagar simplemente por respirar el aire en el que ha estado presente una persona afectada. [85] La meningitis viral generalmente es causada por enterovirus y se propaga más comúnmente a través de la contaminación fecal. [85] El riesgo de infección se puede reducir modificando los comportamientos que conducen a la transmisión. [85]
La contagiosidad del meningococo parece ser baja, con raros casos secundarios. Sin embargo, el meningococo puede ser responsable de los brotes. Para evitar la transmisión, se recomienda el tratamiento profiláctico con antibióticos a todas las personas que hayan tenido contacto estrecho con los enfermos. Por otro lado, la meningitis neumocócica ocurre esporádicamente y por lo tanto no se recomienda la profilaxis antibiótica. En los casos de meningitis por Haemophilus influenzae tipo b, la profilaxis antibiótica está indicada en cambio para aquellos que han tenido contactos cercanos. [84]
Desde 1980, muchos países han incluido la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo B en sus calendarios de vacunación infantil de rutina. Esto ha eliminado prácticamente a este patógeno como causante de meningitis en los niños de estos países. En países donde la frecuencia de la enfermedad es mayor, la vacuna sigue siendo demasiado cara. [86] [87] Asimismo, la vacunación contra las paperas ha llevado a una marcada disminución en el número de casos de meningitis por paperas, que ocurría en el 15 % de los casos antes de la vacunación. [18]
Para el meningococo existen vacunas contra los serotipos A, C, W135 e Y. [88] En los países donde se ha introducido la vacuna contra el meningococo grupo C, los casos causados por este patógeno han disminuido considerablemente. [87] Hay una vacuna tetravalente que incluye las cuatro vacunas y la inmunización con ella ahora es un requisito para obtener la visa necesaria para realizar el Hajj . [23] El desarrollo de una vacuna contra el meningococo del grupo B ha resultado mucho más difícil, ya que sus proteínas de superficie, que normalmente se usan para crear la vacuna, provocan una respuesta débil del sistema inmunitario. [87] Sin embargo, algunos países ( Nueva Zelanda , Cuba , Noruega y Chile ) han desarrollado vacunas contra cepas meningocócicas locales del grupo B que han mostrado buenos resultados y se utilizan en programas de inmunización locales. [88] Dos nuevas vacunas, ambas aprobadas para su comercialización en 2014, parecen ser eficaces contra un espectro más amplio de cepas meningocócicas B. [89] [90] [91] En África , la prevención y el control de los brotes meningocócicos se basan en el diagnóstico precoz de la enfermedad y en la vacunación masiva de emergencia de la población en riesgo. [noventa y dos]
La vacunación de rutina contra Streptococcus pneumoniae con vacuna conjugada neumocócica (PCV), que es activa contra siete serotipos comunes de este patógeno, reduce significativamente la incidencia de meningitis neumocócica. [87] [93] La vacuna antineumocócica de polisacáridos, que cubre 23 cepas, solo se administra a ciertos grupos de personas (por ejemplo, aquellas que se han sometido a una esplenectomía , la extirpación quirúrgica del bazo ), pero no provoca una inmunidad significativa respuesta en todos los receptores, como en los niños pequeños. [93] Se ha informado que la vacunación de niños con el bacilo de Calmette-Guérin reduce significativamente la tasa de meningitis tuberculosa, pero su eficacia disminuye en la edad adulta y, por lo tanto, se busca una mejor vacuna. [87]
La profilaxis con antibióticos es otro método de prevención a corto plazo, en particular para la meningitis meningocócica. En el caso de la meningitis meningocócica, el tratamiento profiláctico con antibióticos (por ejemplo , rifampicina , ciprofloxacino o ceftriaxona ) puede reducir el riesgo de contraer la enfermedad, pero no protege frente a posibles infecciones futuras. [59] [94] Se observó un aumento en la resistencia a la rifampicina después de su uso, lo que llevó a la recomendación de considerar el uso de otros medicamentos. [94] Aunque los antibióticos se usan con frecuencia en un intento de prevenir la meningitis en personas con una fractura de la base del cráneo , no hay datos suficientes para determinar si estos son beneficiosos o perjudiciales. [95] Esto se aplica a pacientes con y sin fuga de líquido cefalorraquídeo. [95]
Clasificación y recursos externos |
CIE-9-CM : 322 y 322,9 ; CIE-10-CM : G03.9 y G03 ; DeCS : D008581 ; Enfermedades DB : 22543 ;
MedlinePlus : 000680 ; eMedicine : 232915 y 972179 ; |