Encefalopatía hepática

Encefalopatía hepática
Fotomicrografía de astrocitos de Alzheimer tipo II , un tipo de células patológicas de la corteza cerebral , que se encuentran en la encefalopatía hepática y la enfermedad de Wilson ; no son células asociadas con la enfermedad de Alzheimer .
Especialidadgastroenterología , hepatología , enfermedades infecciosas y medicina de emergencia-urgencia
Etiologíacirrosis hepática , intoxicación , hepatitis B e insuficiencia hepática fulminante
Clasificación y recursos externos
MallaD006501
Medline Plus000302
Medicina electrónica186101 y 182208
Sinónimos
coma hepático
coma hepático

La encefalopatía hepática (también conocida como encefalopatía portosistémica ) en medicina significa la aparición de un estado de confusión mental o alteración del nivel de conciencia o coma , debido a una insuficiencia hepática . En estadios avanzados se denomina coma hepático o coma hepaticum y puede conducir a la muerte del paciente afectado. [1]

Esta condición se encuentra en casos de insuficiencia hepática, cuando el hígado ya no es capaz de eliminar eficazmente las sustancias tóxicas que se acumulan en la sangre . Los episodios de encefalopatía hepática a menudo ocurren como resultado de una patología intercurrente, como infecciones , estreñimiento , hemorragia gastrointestinal , desequilibrio electrolítico . A menudo se encuentra en pacientes que se someten a un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular . El diagnóstico de la afección generalmente se realiza luego de la observación de los síntomas , con la exclusión de una explicación alternativa ; Los análisis de sangre (especialmente los niveles de amoníaco ) o las imágenes biomédicas del cerebro pueden ayudar con su formulación. [1] [2]

La encefalopatía hepática es una situación reversible si se trata adecuadamente. El tratamiento se basa en la supresión de la producción de sustancias tóxicas en el intestino , más frecuentemente gracias al uso de lactulosa laxante o con antibióticos no absorbibles . Además, el manejo de las condiciones subyacentes puede mejorar los síntomas.

En casos especiales, como la insuficiencia hepática aguda , la aparición de encefalopatía puede indicar la necesidad de un trasplante hepático . [1] [3]

Historia y epidemiología

En personas con cirrosis , el riesgo de desarrollar encefalopatía hepática es del 20 % por año y, en cualquier momento, aproximadamente del 30 al 45 % de las personas con cirrosis muestran signos de encefalopatía manifiesta. La prevalencia de la encefalopatía hepática mínima detectable en las pruebas neuropsicológicas formales es del 60 al 80%, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar una encefalopatía manifiesta en el futuro. [4]

La aparición de alteraciones del comportamiento en personas con ictericia fue descrita en la antigüedad por Hipócrates de Kos (ca. 460-370 aC), [5] [6] Celso y Galeno (del siglo I y III respectivamente ) también reconocieron esta correlación. Muchas descripciones modernas del vínculo entre la enfermedad hepática y los síntomas neuropsiquiátricos se realizaron en los siglos XVIII y XIX . Por ejemplo, Giovanni Battista Morgagni (1682-1771) demostró, en 1761, que era una condición progresiva. [6]

En 1950, varias investigaciones enumeraron las numerosas anormalidades previamente reportadas y confirmaron la teoría de que el deterioro metabólico es el mecanismo desencadenante de la encefalopatía hepática y que los compuestos ricos en nitrógeno provienen del intestino . [5] [7] Muchos de estos estudios fueron realizados por la profesora Sheila Sherlock (1918-2001), luego desarrollados por la Royal Postgraduate Medical School de Londres y más tarde por el Royal Free Hospital . El mismo grupo estudió el agotamiento de proteínas y la neomicina . [6] [8]

La clasificación de West Haven fue formulada por el profesor Harold Conn y sus colegas de la Universidad de Yale mientras investigaban la eficacia terapéutica de la lactulosa . [9] [10]

Etiología

Se sabe que la causa directa de la encefalopatía hepática es la presencia excesiva en la sangre de sustancias tóxicas, en particular el amoníaco producido por la degradación de los aminoácidos , debido a la incapacidad del hígado para volverlos inocuos como ocurre en condiciones normales. Esta situación ocurre muy a menudo por varias condiciones subyacentes. En un pequeño porcentaje de casos, la encefalopatía es causada directamente por insuficiencia hepática ; esto ocurre con mayor frecuencia en casos de insuficiencia hepática aguda . Sin embargo, especialmente en la hepatopatía crónica, la encefalopatía hepática se debe a una causa adicional o se ve agravada por ella, cuya identificación puede ser importante para tratar el episodio de manera eficaz. [1]

Naturaleza de la causa Causa [1] [2] [11]
Cantidades excesivas
de nitrógeno
Alteraciones metabólicas o desequilibrios electrolíticos
Drogas y
medicamentos
Infecciones
Otro
  • Cirugía
  • Progresión de la enfermedad hepática
  • Otras causas de daño hepático
  • En 20 a 30% de los casos, no se encuentra una causa clara para el ataque.

La encefalopatía hepática también puede ocurrir después de la creación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPSS, por sus siglas en inglés), que se realiza en el tratamiento de la ascitis refractaria, el sangrado por várices esofágicas y el síndrome hepatorrenal . [12] [13] La encefalopatía relacionada con TIPSS ocurre en alrededor del 30 % de los casos, con el riesgo de ser más frecuente en sujetos con episodios previos de encefalopatía, edad avanzada, sexo femenino y enfermedad hepática por diversas causas del alcohol. [11]

Patogenia

Hay varias explicaciones de por qué una derivación portosistémica o una disfunción hepática pueden causar encefalopatía.

En sujetos sanos, los compuestos que contienen nitrógeno , generados por la microbiota humana en el intestino , son transportados desde la vena porta hasta el hígado , donde el 80-90% se metaboliza a través del ciclo de la urea y/o se excreta inmediatamente. Este proceso parece reducido en todos los subtipos de encefalopatía hepática, ya sea porque los hepatocitos ( células del hígado ) no pueden metabolizar los productos de desecho o porque la sangre venosa portal se desvía del hígado a través de la circulación colateral o creando una cirugía de derivación . Los productos nitrogenados de desecho se acumulan en la circulación sistémica (de ahí el antiguo término de "encefalopatía portosistémica"). [14]

El producto de desecho más importante es el amoníaco (NH 3 ). Esta pequeña molécula atraviesa la barrera hematoencefálica y es absorbida y metabolizada por los astrocitos , un tipo de célula que se encuentra en el cerebro y que constituye el 30% de la corteza cerebral . Los astrocitos usan amoníaco cuando sintetizan glutamina a partir de glutamato . Los niveles elevados de glutamina dan como resultado un aumento de la presión osmótica en los astrocitos hinchados. También aumenta la actividad del sistema del ácido γ-aminobutírico (GABA) y disminuye el suministro de energía a otras células cerebrales. Esto se puede considerar como un ejemplo de edema cerebral " citotóxico " . [14]

A pesar de numerosos estudios que demuestran el papel central del amoníaco, sus niveles no siempre se correlacionan con la gravedad de la encefalopatía. Se cree que las personas con los síntomas más graves ya han absorbido una gran cantidad de amoníaco en el cerebro, por lo que sus niveles séricos parecen relativamente bajos. [1] [2] Otros productos de desecho implicados en la encefalopatía hepática incluyen mercaptanos , ácidos grasos de cadena corta y fenol . [2]

Se han descrito muchas otras anomalías en la encefalopatía hepática, aunque su contribución relativa al estado de la enfermedad es incierta. Se encontraron compuestos similares a las benzodiazepinas en niveles más altos, así como anomalías en el sistema de neurotransmisión GABA. Se ha descrito un desequilibrio entre los aminoácidos aromáticos ( fenilalanina , triptófano y tirosina ) y los aminoácidos de cadena ramificada ( leucina , isoleucina y valina ) que daría lugar a la generación de falsos neurotransmisores (como la octopamina y la feniletanolamina ). También se ha informado una desregulación del sistema de serotonina . Una disminución de zinc y la acumulación de manganeso también pueden desempeñar un papel causal. [1] [2]

La presencia de inflamación en cualquier parte del cuerpo puede empeorar la encefalopatía por la acción de las citocinas bacterianas y los lipopolisacáridos sobre los astrocitos. [11]

Anatomía patológica

La encefalopatía hepática se caracteriza por escasas evidencias anatomopatológicas que, sin embargo, pueden reforzar el diagnóstico. Sin embargo, en el caso de eventos agudos, hay un edema significativo en el cerebro, a menudo ausente en casos más leves o crónicos. Los exámenes histológicos revelaron algunas alteraciones, aunque no específicas , de las neuronas y las células gliales (tanto astrocitos como microglia ). [15] La característica más frecuente es la presencia en la corteza cerebral de astrocitos de Alzheimer tipo II , un tipo de célula patológica . [16] [17]

Clasificaciones

Criterios de West Haven

La evaluación de la gravedad de la encefalopatía se basa en los criterios de West Haven , que formulan una clasificación semicuantitativa del estado mental, refiriéndose al nivel de disminución de la autonomía, cambios en el estado de conciencia, funciones intelectuales, comportamiento y dependencia de la terapia. . [1] [9] [18]

  1. Grado 1: mínima pérdida de conciencia; euforia o ansiedad; disminución del grado de atención; Disminución de la capacidad para hacer cálculos matemáticos simples. El 67% de los pacientes cirróticos pueden tener "encefalopatía hepática mínima". [19]
  2. Grado 2: letargo o apatía severa ; desorientación espacial y temporal; alteración de la personalidad; comportamiento inapropiado.
  3. Grado 3: somnolencia o semi- estupor , pero todavía responde a estímulos verbales; confusión mental; comportamiento extraño
  4. Grado 4: coma , es decir, falta de respuesta a estímulos verbales y dolorosos.

Tipos

La encefalopatía hepática se divide en: [9]

Encefalopatía hepática mínima

El estadio de encefalopatía mínima (EHM) se define como una encefalopatía que no conduce a una disfunción cognitiva clínicamente evidente, pero que puede demostrarse con pruebas neuropsicológicas. [9] [20] Se ha demostrado que la encefalopatía mínima degrada la calidad de vida y aumenta el riesgo de involucrarse en accidentes de tránsito. [4]

Clínica

Signos y síntomas

La forma más leve de encefalopatía hepática es difícil de detectar clínicamente pero puede demostrarse en pruebas neuropsicológicas. Se manifiesta como olvido, confusión leve e irritabilidad. [21]

La primera etapa de la encefalopatía hepática se caracteriza por alteraciones del ritmo circadiano con un patrón de sueño-vigilia invertido (dormir durante el día y estar despierto por la noche). La segunda fase, en cambio, implica letargo y cambios de personalidad. La tercera etapa de confusión mental agravada y la cuarta de progresión a coma . [1] El coma y las convulsiones son la etapa más avanzada. [21]

En los estadios intermedios se observa un característico temblor de "aleteo" de las extremidades ( asteripsis ), que desaparece a medida que empeora la somnolencia. Hay desorientación y amnesia y se puede observar un comportamiento desinhibido. En la tercera fase el examen neurológico puede revelar mioclonías y signo de Babinski positivo . [1] [22] Las formas más graves de encefalopatía hepática conducen a un empeoramiento del nivel de conciencia, desde el letargo a la somnolencia y, finalmente, al coma. [21]

La encefalopatía a menudo ocurre junto con otros síntomas y signos de insuficiencia hepática . Estos pueden incluir ictericia (coloración amarillenta de la piel y el blanco de los ojos), ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal ) y edema periférico (hinchazón de las piernas debido a la acumulación de líquido en la piel). Los reflejos tendinosos pueden estar exagerados y el reflejo plantar, en una forma grave de encefalopatía, puede ser anormal, es decir, con extensión en lugar de flexión ( signo de Babinski ). Un olor particular ( hedor hepático ) puede ser detectable. [2]

Diagnósticos

Dado que sus síntomas son similares a los encontrados en otras encefalopatías, el diagnóstico de encefalopatía hepática solo se puede hacer en presencia de enfermedad hepática confirmada (tipos A y C) o por la presencia de un puerto de derivación sistémico (tipo B). Para hacer la distinción son necesarios cambios en las pruebas de función hepática y/o una ecografía que sugieran la presencia de enfermedad hepática. También, idealmente, sería necesaria una biopsia de hígado . [1] [2]

Una vez que se han excluido las otras causas de confusión y coma, el diagnóstico de encefalopatía hepática es puramente clínico: de hecho, ninguna prueba puede confirmar o descartar por completo un diagnóstico. Los niveles séricos de amoníaco parecen elevados en el 90 % de los pacientes, pero es posible que la hiperamonemia (niveles elevados de amoníaco) no siempre esté asociada con la encefalopatía. [1] [2]

La tomografía computarizada del cerebro por lo general no muestra anomalías distintas de la encefalopatía de nivel IV, cuando el edema cerebral puede volverse visible. [2]

Otras modalidades de neuroimagen , como la resonancia magnética nuclear (RMN), actualmente (principios del siglo XXI) no se consideran útiles, aunque pueden presentar algunas anomalías. [9] El electroencefalograma no muestra cambios notables en la fase 0, incluso si hay una encefalopatía hepática mínima. En los estadios I, II y III hay ondas trifásicas en los lóbulos frontales que oscilan a 5 Hz y en el estadio IV no hay actividad de ondas delta lentas. [1] Sin embargo, los cambios encontrados en el EEG no son lo suficientemente típicos como para ser útiles para distinguir la encefalopatía hepática de otras condiciones similares. [9]

Una vez que se ha realizado el diagnóstico de encefalopatía, los esfuerzos se dirigen a descartar las causas subyacentes. Esto requiere análisis de sangre ( urea y electrolitos , hemograma completo, pruebas de función hepática), una radiografía de tórax y un análisis de orina. [1]

Si hay ascitis , puede ser necesaria una paracentesis diagnóstica (tomar una muestra de líquido a través de una aguja) para identificar cualquier peritonitis bacteriana espontánea . [1]

El diagnóstico de encefalopatía hepática mínima requiere la realización de pruebas neuropsicológicas. Las pruebas más antiguas son la "prueba de vinculación de números" (que mide qué tan rápido puede conectar números dispersos aleatoriamente del 1 al 20), [9] la "prueba de dibujo de bloques" y el "símbolo de dígito". En 2009, un grupo de expertos concluyó que el uso de una serie de pruebas neuropsicológicas, dirigidas a medir múltiples dominios de la función cognitiva, es generalmente más fiable que la realización de pruebas únicas, tendiendo las primeras a estar más correlacionadas con el estado funcional. Tanto las series repetibles para la evaluación del estado neuropsicológico (RBANS), [23] como la prueba PSE pueden usarse para este propósito. [5] [20] La prueba PSE, desarrollada en Alemania y aceptada en varios otros países europeos , incluye herramientas de evaluación más anticuadas, como la "prueba de vinculación de números". [4] [5] [9] [20]

Diagnóstico diferencial

Existen algunas patologías que se pueden considerar en el diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática. [24]

Las patologías que simulan una encefalopatía pueden ser meningitis , encefalitis , encefalopatía de Wernicke y enfermedad de Wilson . Estos pueden sospecharse sobre una base clínica y confirmarse con exámenes instrumentales. [2] [9]

Los síntomas de la encefalopatía hepática también pueden deberse a otras afecciones, como hemorragia cerebral y convulsiones . Puede ser necesaria una tomografía computarizada (TC) del cerebro para descartar sangrado y un electroencefalograma (EEG) puede estar indicado si se sospecha epilepsia . [1]

Tratamiento

Los pacientes con encefalopatía severa (estadios 3 y 4) presentan un riesgo real de sufrir una obstrucción de las vías respiratorias debido a la disminución de los reflejos protectores, como el relacionado con el vómito . Esto puede conducir a un paro respiratorio. Por lo tanto, es recomendable la hospitalización del paciente en una sala de hospital que pueda garantizar un alto nivel de atención, como una unidad de cuidados intensivos , y la intubación endotraqueal suele ser necesaria para evitar complicaciones potencialmente mortales (como neumonía por aspiración o insuficiencia respiratoria . [2] [3] La colocación de una sonda nasogástrica permite la administración segura de nutrientes y medicamentos. [1]

El tratamiento de la encefalopatía hepática depende de la causa subyacente sospechada (tipo A, B o C) o de la ausencia de la misma.

Dieta

Tradicionalmente se ha planteado la hipótesis de que una ingesta excesiva de proteínas podría conducir a un aumento en la producción de ion amonio (derivado del catabolismo de los aminoácidos ) que, si se acompaña de un déficit severo de la función hepática, puede acumularse y empeorar la encefalopatía. Posteriormente se demostró que esto era incorrecto y, de hecho, se ha observado que muchas personas con enfermedad hepática crónica están desnutridas y, por lo tanto, necesitan una cantidad adecuada de proteínas para mantener un peso corporal estable . Por lo tanto, se recomienda una dieta correcta, tanto en lo que respecta a la ingesta de proteínas como de calorías . [1] [11]

Se ha demostrado que la suplementación dietética con aminoácidos de cadena ramificada mejora los casos de encefalopatía y otras complicaciones de la cirrosis . [1] [11] Algunos estudios han demostrado algún beneficio al administrar probióticos . [11]

Tratamientos farmacológicos

Lactulosa y lactitol

La lactulosa y el lactitol son disacáridos que no se absorben en el tracto digestivo . Gracias a ellos se piensa poder mejorar la producción de amoníaco , haciéndolo inabsorbible al convertirlo en amonio (NH 4 ) y aumentando el tránsito del contenido intestinal . Se administran dosis de 15-30 ml tres veces al día. El resultado está encaminado a provocar de 3 a 5 deposiciones blandas al día o (en algunos tratamientos) cuando se alcanza un pH inferior a 6,0. [1] [2] [4] [11]

La lactulosa también se puede administrar mediante enema , especialmente si la encefalopatía es grave. [4] Por lo general, se utilizan enemas de fosfato . Esto puede aliviar el estreñimiento , una de las consecuencias de la encefalopatía, y aumentar el tránsito intestinal. [1]

Una revisión de 2004 realizada por la Colaboración Cochrane concluyó que no había pruebas suficientes para establecer si la lactulosa y el lactitol tienen algún beneficio para aliviar la encefalopatía hepática, [25] pero siguen siendo el tratamiento de primera línea para la afección tipo C. [1] En insuficiencia hepática aguda, no está claro si tomar lactulosa tiene un beneficio. Además, esto puede provocar edema y, por lo tanto, interferir con un posible procedimiento de trasplante de hígado. [3]

Antibióticos

En el pasado, los antibióticos neomicina y metronidazol se han utilizado como tratamiento en casos de encefalopatía hepática. La justificación de su uso era que el amoníaco y otros productos de desecho eran generados y convertidos por bacterias intestinales y, por lo tanto, matar estas bacterias reduciría la producción. Se eligió la neomicina por su baja absorción intestinal. Sin embargo, esto, al igual que los antibióticos similares a los aminoglucósidos , puede causar pérdida de audición e insuficiencia renal si se usa con demasiada frecuencia. Estudios posteriores demostraron que la neomicina se absorbía por vía enteral, con las consiguientes complicaciones. El metronidazol, igualmente, se eliminó porque su uso prolongado podría causar neuropatía periférica (daño a los nervios) y muchos efectos secundarios gastrointestinales . [1]

Un fármaco más seguro y probablemente más eficaz es la rifaximina , un antibiótico no absorbible de la clase de las rifampicinas . Se cree que esto funciona de manera similar, pero sin las complicaciones relacionadas con la neomicina y el metronidazol. El uso de rifaximina está respaldado por mejor evidencia que para la lactulosa. [25] Debido a la mayor experiencia con este último, la rifaximina se utiliza como tratamiento de segunda línea, es decir, si la lactulosa no es efectiva o se tolera mal, y además es más costosa que la lactulosa, pero esto se puede compensar con la reducción de ingresos hospitalarios por encefalopatía. [4] Cuando se agrega a la lactulosa, la combinación de los dos puede ser más efectiva que los componentes tomados por separado. [1]

LOLA

Se utiliza una preparación de L-ornitina y L-aspartato (LOLA) para aumentar la producción de urea a través del ciclo de la urea , una vía metabólica que elimina el amoníaco y lo convierte en urea neutra. Puede combinarse con lactulosa y/o rifaximina si estos por sí solos son ineficaces para controlar los síntomas. [1]

Pronóstico

Una vez que se ha producido la encefalopatía hepática, el pronóstico está determinado en gran medida por ciertos marcadores, como los niveles de albúmina (una proteína producida por el hígado), el tiempo de protrombina (una prueba de coagulación de la sangre , que depende de los factores de coagulación producidos en el hígado), la presencia de ascitis y el nivel de bilirrubina (un producto de descomposición de la hemoglobina , que es conjugada y excretada por el hígado). [26] [27]

Junto con la gravedad de la encefalopatía, estos marcadores se incorporaron a la clasificación de Child-Pugh . Esta puntuación determina la probabilidad de supervivencia a los dos años y puede ayudar a tomar una decisión sobre si proponer un trasplante de hígado. [9]

En la insuficiencia hepática aguda, el desarrollo de encefalopatía grave predice seriamente la mortalidad a corto plazo y es un factor casi tan importante como la naturaleza de la causa subyacente de la insuficiencia hepática para determinar el pronóstico. Históricamente, los criterios utilizados para decidir si proponer un trasplante de hígado, como los "criterios del King's College", tienen un uso limitado y las directrices recientes desalientan la confianza excesiva en dichos criterios. [27] [28] La aparición de encefalopatía hepática en pacientes con enfermedad de Wilson (una afección hereditaria que involucra la acumulación de cobre ) o intoxicación por hongos indica una necesidad urgente de un trasplante de hígado. [3] La aparición de edema cerebral generalmente conduce a la muerte. [1]

Notas

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