Tiroides | |
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La tiroides colocada en el cuello. | |
Tiroides con ubicación de las glándulas paratiroides detrás de él | |
Anatomia de Gray | ( ES ) Página 1269 |
Sistema | endocrino |
Localización anatómica | cuello |
Artería | glándulas tiroides superior e inferior |
Vena | glándulas tiroides superior e inferior |
Nervio | nervios laríngeos ( nervio vago ) |
linfáticos | vasos que se arrojan a la cadena yugular interna y a los ganglios linfáticos paratraqueales y pretraqueales |
desarrollo embriológico | segundo arco branquial |
Identificadores | |
Malla | Tiroides + Glándula A06.407.900 |
ejército de reserva | A11.3.00.001 |
FMA | 9603 |
La tiroides (del griego θυρεοειδής, thyreoeidès , "con forma de escudo oblongo", compuesta por θυρεός, thyreòs , "escudo oblongo" y -ειδής, -eidès , "similar a" [1] ) es el mayor intestino exclusivamente endocrino . [2] Tiene forma de "H" o "mariposa" y está formado por dos lóbulos conectados por un istmo. Se encuentra en la parte anterior del cuello, debajo de la nuez de Adán . [3] Es por tanto un intestino superficial, irregular y mediano. Esta posición estratégica ha permitido a múltiples cirujanos crear una rama especializada de la cirugía: la cirugía de tiroides . Es gracias a las primeras intervenciones de tiroidectomía que tenemos conocimiento de las enfermedades tiroideas a nivel histopatológico. [4]
Desde un punto de vista fisiológico, la tiroides tiene dos unidades endocrinas:
Como se mencionó, la glándula tiroides secreta hormonas tiroideas, que afectan principalmente el metabolismo y la síntesis de proteínas . También tienen muchos otros efectos, incluidos los relacionados con el desarrollo. Las hormonas tiroideas triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 ) se crean a partir del yodo y la tirosina . La tiroides también produce la hormona calcitonina , que juega un papel en la homeostasis del calcio . [6] La secreción de hormona tiroidea está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la glándula pituitaria anterior , que a su vez está regulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) producida por el hipotálamo . [7]
La tiroides puede verse afectada por diversas enfermedades. El hipertiroidismo ocurre cuando la glándula produce una cantidad excesiva de hormonas tiroideas ; la causa más común es la enfermedad de Graves , una enfermedad autoinmune .
Por el contrario, el hipotiroidismo es una condición en la que no hay suficiente producción de hormona tiroidea. A nivel mundial, la causa más común de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo . [8] Las hormonas tiroideas son importantes para el desarrollo y el hipotiroidismo secundario debido a la deficiencia de yodo sigue siendo la principal causa de discapacidad intelectual prevenible. [9] En regiones con suficiente yodo, la causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto , también una enfermedad autoinmune. Además, la glándula tiroides también puede desarrollar diferentes tipos de nódulos y neoplasias .
La tiroides es un órgano con forma de mariposa ubicado en la parte frontal del cuello. Está formado por dos lóbulos, izquierdo y derecho, conectados por un estrecho istmo. [10] En adultos pesa 25 gramos, [10] cada lóbulo mide unos 5 cm de largo, 3 cm de ancho y 2 cm de espesor, mientras que el istmo mide alrededor de 1,25 cm de alto y ancho. [10] La glándula suele ser más grande en las mujeres y aumenta de tamaño durante el embarazo . [10] [11]
La tiroides se encuentra cerca de la parte delantera del cuello, apoyada contra y alrededor de la parte delantera de la laringe y la tráquea . [10] El cartílago tiroides y el cartílago cricoides se encuentran justo encima de la glándula, debajo de la nuez de Adán . El istmo se extiende desde el segundo hasta el tercer anillo de la tráquea, llegando la parte más alta de los lóbulos hasta el cartílago tiroides y la más baja desde el cuarto hasta el sexto anillo de la tráquea. [12] La glándula tiroides está cubierta por una cápsula fibrosa delgada, [10] que tiene una capa interna y otra externa. La capa exterior se continúa con la fascia pretraqueal , que une la glándula a los cartílagos cricoides y tiroides [11] a través de un engrosamiento de la fascia para formar el ligamento suspensorio posterior de la tiroides , también conocido como ligamento de Berry. [11] Esto hace que la tiroides se mueva hacia arriba y hacia abajo al tragar . [11] La capa interna se extruye en la glándula y forma los tabiques que dividen el tejido tiroideo en lóbulos microscópicos. [10] Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides , dos a cada lado, entre las dos capas de la cápsula, en la parte posterior de los lóbulos tiroideos. [10]
Los músculos infrahioideos están ubicados en frente de la glándula mientras que el músculo esternocleidomastoideo está en el costado. [13] Detrás de las alas exteriores de la tiroides se encuentran las dos arterias carótidas . La tráquea, la laringe, la faringe inferior y el esófago están ubicados detrás de la tiroides. [11] En esta región, el nervio laríngeo recurrente [14] y la arteria tiroidea inferior pasan junto al ligamento o hacia el mismo. [15]
La tiroides tiene una extraordinaria variabilidad en peso y tamaño que dependen de la edad, el sexo y el ambiente en el que se vive [3] . La morfología de la glándula tiroides es fundamental para la evaluación de su estado funcional (en pacientes normales este estado se denomina " eutiroidismo ") y también se pueden obtener datos clínicamente relevantes mediante técnicas no invasivas. Los ejemplos son:
La forma de la glándula tiroides a menudo se ha comparado con una "mariposa" o con la letra "H", con la porción irregular y media denominada "istmo" y las porciones uniformes y laterales denominadas "lóbulos". [3] El istmo está determinado por dos muescas (una inferior, diminuta, y otra superior, que es el punto de donde se bifurcan los dos lóbulos) [17] y en algunos casos está ausente. Generalmente, el istmo conecta los tercios inferiores de los dos lóbulos entre sí.
En realidad, la forma de la glándula es mucho más compleja y varía según la sección que se observe: [18]
Normalmente, el volumen de la tiroides adulta fluctúa entre 6 y 12 ml en las mujeres y entre 8 y 16 ml en los hombres. La variabilidad de las dimensiones se puede esquematizar mediante la siguiente tabla:
Factor | Fenómeno encontrado | Detalles | Fuentes |
---|---|---|---|
Años | Aumentar de tamaño directamente
proporcional a la edad |
El tamaño de la glándula tiroides en adultos aumenta con la edad. No hay variaciones de tamaño en lactantes (a partir de los 8 meses de vida neonatal) y niños (hasta los 15 años). | [19] [20] |
Sexo | Aumento de tamaño si el paciente es mujer | La mujer tiene en promedio una tiroides más grande y más pesada. Tiende a aumentar más durante la fase menstrual del ciclo endometrial y durante el embarazo. | [19] [20] |
Ambiente | Aumento o disminución en función de la dieta, la morbilidad y los factores genéticos | Los aumentos de volumen pueden conducir a la condición de struma . Las disminuciones de volumen son típicas de las personas con cretinismo . | [21] |
En condiciones normales la tiroides tiene las siguientes dimensiones:
También se puede examinar el tamaño de cada componente individual del parénquima: [3] [20]
Componente
del parénquima |
forma general | Longitud | Longitud | Espesor |
---|---|---|---|---|
Istmo | Paralelepípedo
convexo anteriormente |
0,8-1,2 cm | 1,25cm | 1,25cm |
Lóbulos | Conos divergentes hacia arriba,
normalmente se descompone en:
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|
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Los lóbulos de la tiroides se asemejan a dos conos divergentes hacia arriba, cada uno con una altura fija y un grosor variable. Algunos autores [2] [3] [4] suelen dividir los lóbulos en una base, un ápice, dos caras (lateral o anterolateral y medial o posteromedial) y dos márgenes (anterior y posterior).
La distancia máxima entre los dos márgenes laterales en cambio mide 7 cm [3] y se aprecia en los cortes transversales de la tiroides.
La distancia mínima entre los dos márgenes laterales es de 1,25 cm y viene dada por el ancho del istmo; se aprecia en los tramos frontales del tiroides.
Lóbulo piramidalEn alrededor del 50% de los casos, las huellas del descenso de la glándula pueden permanecer en el margen superior del istmo durante el desarrollo en el llamado lóbulo piramidal o pirámide de Morgagni [3] . También puede originarse en el margen de unión de uno de los dos conos (normalmente el izquierdo) con el istmo.
Tiene forma geométrica y suele descomponerse fácilmente en dos unidades. [19]
Asciende hacia arriba y puede alcanzar el hueso hioides.
El peso varía de 0,2 g al nacer a 20-30 gramos para adultos [3] [20]
La superficie de la tiroides es lisa y tiene un color marrón rojizo, debido a su intensa vascularización. [19] La tiroides tiene una textura suave al tacto [3] .
Hay varias variaciones de la glándula tiroides con respecto a su forma y tamaño, así como las relacionadas con la ubicación de las glándulas paratiroides incrustadas. [11]
A veces hay un tercer lóbulo llamado lóbulo piramidal. [11] Cuando está presente, este lóbulo a menudo se extiende sobre el hueso hioides desde el istmo tiroideo y se puede dividir en uno o más lóbulos. [10] El porcentaje de presencia de este lóbulo varía según los distintos estudios del 18,3% [22] al 44,6%. [23] Se ha demostrado que los lóbulos supernumerarios surgen con mayor frecuencia del lado izquierdo y solo ocasionalmente se separan. [22] El lóbulo piramidal también se conoce como la pirámide de Lalouette. [24] El lóbulo piramidal es un remanente del conducto tirogloso que generalmente se desgasta durante el descenso de la glándula tiroides. [11] De hecho, las pequeñas glándulas tiroideas accesorias pueden aparecer en cualquier lugar a lo largo del conducto tirogloso, desde el agujero ciego de la lengua hasta la posición que ocupa la glándula tiroides en el adulto. [10] Un pequeño cuerno en la parte posterior de los lóbulos tiroideos, generalmente cerca del nervio laríngeo recurrente y la arteria tiroidea inferior, se llama tubérculo de Zuckerkandl . [15]
Otras variantes incluyen la presencia de un músculo tiroideo elevador, que conecta el istmo con el cuerpo del hueso hioides, [11] y la existencia de la pequeña arteria tiroidea. [11]
La tiroides generalmente se ubica en la unión entre el tercio inferior y los dos tercios superiores de la región topográfica del cuello.
La glándula tiroides se aplica y luego se relaciona con la laringe , la parte inicial de la tráquea y los haces vasculares del cuello derecho e izquierdo (cada uno formado por la carótida común, la vena yugular interna y el nervio vago ) por medio de ligamentos que forman la vaina peritiroidea . , de dependencia de la banda cervical media [25] .
La vaina no es el revestimiento conectivo de la tiroides, sino que determina un espacio dentro del cual está presente la glándula con su cápsula y el peligroso espacio peritiroideo , una red vascular que separa la superficie interna de la vaina del órgano [26] y dentro del que, posteriormente, se reciben las cuatro glándulas paratiroides [26] .
De esta vaina surgen ligamentos que sujetan firmemente la glándula tiroides al cartílago tiroides de la laringe [25] :
A veces, la arteria carótida común deja un surco en la cara posterolateral de la glándula [25] .
Por lo tanto, se ubica en la base del cuello, pero su posición es variable porque sigue los movimientos de la laringe (se eleva cuando se levanta el mentón o cuando se traga) [25] .
La tiroides está cubierta en parte por los músculos esternocleidorido , esternotiroideo y homohioideo y por la fascia cervical media que, en la región media junto con la fascia superficial, es la única formación que la separa de la piel debido a la falta de los músculos antes mencionados. [3] .
Lateralmente, sin embargo, está cubierto por el músculo esternocleidomastoideo y el músculo platisma ipsilateral [3] .
El músculo elevador de la tiroides a veces está presente , como una formación fibromuscular estirada entre el hueso hioides y el istmo [3] .
En la mayoría de los casos [20], la tiroides está servida por un sistema de cuatro arterias : las arterias tiroideas superior e inferior (dos a cada lado); mientras que se drena a través de seis venas : las venas tiroideas superior, media e inferior (tres en número a cada lado).
La tiroides está vascularizada por las arterias tiroideas superiores (ramas de las carótidas externas) y las arterias tiroideas inferiores (ramas del tronco tirocervical de las subclavias) [26] .
Arterias tiroideas superioresLas arterias tiroideas superiores derecha e izquierda son ramas de la carótida externa , que llegan al órgano desde arriba. La arteria tiroidea superior se divide en ramas anterior y posterior que irrigan la tiroides, y la arteria tiroidea inferior se divide en ramas superior e inferior.
Arterias tiroideas inferioresLas arterias tiroideas inferiores derecha e izquierda , por otro lado, surgen del tronco tirocervical de la subclavia respectiva , y discurren de abajo hacia arriba. La arteria tiroidea inferior se divide en ramas superior e inferior.
La descripción del punto de ramificación de los vasos terminales de la arteria tiroidea inferior es de significativa importancia: de hecho, a este nivel, en la proximidad de los polos inferiores de los lóbulos laterales de la tiroides, discurre el nervio recurrente (o laríngeo inferior) , rama del nervio vago . Pasa de abajo hacia arriba, generalmente en un ojo vascular. El cirujano siempre debe prestar atención a esta región al ligar el vaso correspondiente.
Las arterias tiroideas superior e inferior se unen detrás de la parte externa de los lóbulos tiroideos. [27]
En una cuarta parte de los casos es posible encontrar una pequeña arteria tiroidea ima , rama de la arteria braquiocefálica o de la arteria carótida común , que llega al órgano desde abajo hacia el istmo, discurriendo por la línea media de la cara ventral del la tráquea [28] [29]
El drenaje venoso se produce a través de una densa red situada en el espacio peligroso, de donde se originan las venas tiroideas superior y media, que drenan bilateralmente a las venas yugulares internas, y las venas tiroideas inferiores, tributarias del tronco braquiocefálico. [28] [29]
Las venas forman un rico plexo en el espacio peritiroideo que drena a través de las venas tiroideas superior y media a la yugular interna ya través de la inferior a los troncos braquiocefálicos (o anónimos) [30] .
Los vasos linfáticos forman una red perifolicular que drena en los de la cápsula, tributarios de los ganglios linfáticos de la cadena yugular interna, de la paratraqueal y de la pretraqueal [30] .
La tiroides está inervada por los sistemas adrenérgico y colinérgico. Las fibras aferentes llegan a él a través de los nervios laríngeos superior e inferior (el nervio laríngeo inferior discurre en estrecho contacto con la arteria tiroidea inferior y es precisamente de esta relación anatómica que deriva la posibilidad de lesión quirúrgica del nervio laríngeo por ligadura del tiroides arterias [30] ) y regulan el sistema vasomotor al modular el flujo de sangre a la tiroides. Además de la inervación vasomotora existe un sistema de fibras adrenérgicas que terminan en la vecindad de la membrana basal de la pared folicular; las células tiroideas, a su vez, poseen receptores adrenérgicos en su membrana plasmática, lo que indica que el sistema adrenérgico influye en la función tiroidea tanto a través de efectos sobre el flujo sanguíneo como a través de efectos directos sobre las células foliculares.
Como todos los órganos completos , la tiroides está provista de una cápsula conectiva que recubre un parénquima glandular. La cápsula envía al órgano brotes de tejido conectivo que dividen el órgano en áreas irregulares, los lóbulos y ofrecen paso a vasos y nervios [30] .
El parénquima tiene una estructura folicular, con una serie de vesículas cerradas, los folículos tiroideos están formados por tirocitos y sustancia coloide con células parafoliculares o células C intercaladas tanto en la pared del folículo como externamente a ellos.
Los folículos tiroideos son vesículas cerradas cuya pared, el epitelio folicular , está formada por tirocitos o células foliculares, las principales células de la glándula tiroides aptas para la producción de hormonas tiroideas . En el interior de los folículos existe un material amorfo, el coloide .
La forma de los folículos depende del estado funcional de la glándula: una tiroides en circulación de hormonas tendrá folículos pequeños, casi vacíos del coloide, con tirocitos cilíndricos (el microfolículo) [31] ; una tiroides en síntesis hormonal, en cambio, acumulará mucho coloide y tendrá folículos grandes con un epitelio formado por una sola capa de células aplanadas (el macrofolículo) [32] .
La fase de síntesis de hormonas, que ve el llenado de los folículos, caracteriza a los tirocitos con un retículo endoplásmico rugoso y un aparato de Golgi extendido , procesos de exocitosis apical, vesículas PAS positivas y numerosas mitocondrias [31] .
En la fase de liberación de hormonas a la circulación, con el correspondiente vaciado de los folículos, se presencia la formación de extraflexiones en la luz folicular por endocitosis y consecuente aumento de fagosomas llenos de coloide que deben ser remodelados [31] [33] .
Las células C o parafoliculares se encuentran en el estroma reticular de la glándula tiroides. Se encuentran intercalados con los tirocitos en los folículos, sin acceder nunca a la luz o en pequeños grupos en el estroma presente entre los folículos [34] .
Son células voluminosas, con un citoplasma claro caracterizado por la presencia de vesículas secretoras con una zona central electrondense y una zona periférica (dentro de la propia vesícula) más clara [34] . Estas vesículas producen calcitonina , una hormona involucrada en la inhibición de la reabsorción ósea de calcio [34] .
La tiroides inicia su desarrollo el día 24 [35] como un engrosamiento endodérmico del piso de la faringe primitiva [36] en el límite entre el cuerpo y la base de la lengua [34] . En poco tiempo este cordón se canaliza formando el conducto tirogloso y desciende hacia abajo, solidificándose, a la altura del esbozo laringotraqueal hacia la séptima semana [34] [36] . Al final de este período la tiroides ya aparece en su forma y posición definitiva y el conducto tirogloso suele desaparecer [36] . Queda un pequeño hoyuelo en la lengua, el foramen ciego como reminiscencia de la apertura superior del conducto [34] [36] . Dentro del tiro de la tiroides migran las células del cuerpo lastobranquial que provienen del VI bolsillo faríngeo y forman las células C [37]
La actividad tiroidea comienza alrededor de la semana XI, a partir de la semana XX los niveles hormonales aumentan para estabilizarse a los del adulto en la semana XXXV [38] .
La morfología de la glándula tiroides está sujeta a amplias variaciones interindividuales que ya se determinan durante el período embrionario, entre la tercera y cuarta semana. La tiroides, de hecho, deriva de dos láminas embrionarias:
Dependiendo de los defectos de fusión, esquizocelia o apoptosis de dichas estructuras pueden existir los siguientes defectos congénitos:
Las células tiroideas surgen de la masa sólida de origen endodérmico que forma el esbozo tiroideo. El envío de sepulturas por el mesénquima circundante divide el esbozo en cordones celulares que, hacia la 10 semana, se subdividen en pequeños grupos celulares [38] . En cada uno de estos grupos se forma una luz alrededor de la cual se disponen las células en una sola capa y durante la semana 11, debido a la actividad glandular iniciada, el coloide comienza a acumularse dentro del folículo [38] .
Las células parafoliculares son de origen neuroectodérmico derivadas de las crestas neurales que, habiendo migrado al último cuerpo braquial (que corresponde a la parte ventral alargada de cada cuarta bolsa faríngea [40] ), llegan a la tiroides tras la fusión de ésta con el bosquejo de la tiroides [ 34] .
Estas dos poblaciones celulares tienen un origen embriológico diferente: sólo las células foliculares, más numerosas, se originan propiamente del esbozo tiroideo que deriva de una inversión de la mucosa en la base de la lengua; las células parafoliculares, por su parte, migran posteriormente al tiroides procedentes de los cuerpos ultimobranquiales, esbozos embrionarios de los que no queda rastro en los mamíferos , y se consideran parte del sistema endocrino difuso denominado APUD ( Amine Precursor Uptake and Descarboxilation ).
La función principal de la tiroides es la producción de hormonas tiroideas que contienen yodo , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 ) y la hormona peptídica calcitonina . [41] La hormona T 3 se llama así porque contiene tres átomos de yodo por molécula y la T 4 porque contiene cuatro por molécula. [42] Las hormonas tiroideas tienen una amplia gama de efectos en el cuerpo humano. Éstos incluyen:
Después de la secreción, solo un porcentaje muy pequeño de hormonas tiroideas viaja libremente en la sangre. La mayoría de ellos están ligados a la globulina fijadora de tiroxina (alrededor del 70 %), la transtiretina (10 %) y la albúmina (15 %). [47] Solo el 0,03 % de T 4 y el 0,3 % de T 3 que viajan libremente tienen actividad hormonal. [48] Además, hasta el 85 % de la T 3 en la sangre se produce después de la conversión de yodotironina desyodasa de T 4 en los órganos de todo el cuerpo. [41]
Las hormonas tiroideas funcionan cruzando la membrana celular y uniéndose al receptor de las hormonas tiroideas TR-α1, TR-α2, TR-β1 y TR-β2, que se unen a elementos de respuesta hormonal y factores de transcripción para modular la transcripción del ADN . [48] [49] Además de estas acciones sobre el ADN, las hormonas tiroideas también actúan dentro de la membrana celular o dentro del citoplasma a través de reacciones con enzimas , incluida la ATPasa de calcio , la adenilato ciclasa y los transportadores de glucosa . [50]
Una vez liberadas, las hormonas ingresan a la circulación donde se unen a las proteínas plasmáticas. De gran importancia es el enlace con la globulina , a la que se unen el 70-75% de las hormonas [33], lo que les garantiza una vida media más larga y, por lo tanto, las transforma en reserva si los niveles plasmáticos son demasiado altos. Una disminución de los niveles plasmáticos conduce a un desprendimiento de globulina que garantiza una concentración constante en los tejidos [33] .
Las hormonas tiroideas se crean a partir de la tiroglobulina. Esta es una proteína dentro del espacio folicular creada originalmente dentro del retículo endoplásmico de las células foliculares y luego transportada al espacio folicular. La tiroglobulina contiene 123 unidades de tirosina, que reaccionan con el yodo en el espacio folicular. [51]
El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas. El yodo (I 0 ) viaja en la sangre como yoduro (I - ), que se absorbe en las células foliculares mediante un cotransportador de yoduro de sodio. Este es un canal de iones colocado en la membrana celular que en la misma acción transporta dos iones de sodio y un ion de yoduro a la célula. [52] Luego, el yoduro viaja dentro de la célula y escapa al espacio folicular a través de la acción de la pendrina , un intercambiador de yoduro-cloruro. En el espacio folicular, el yoduro se oxida a yodo (I 0 ). Esto lo hace más reactivo, [53] y se une a las unidades de tirosina activas en la tiroglobulina por la enzima peroxidasa tiroidea . Esto forma los precursores de las hormonas tiroideas monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). [7]
Cuando las células foliculares son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), reabsorben la tiroglobulina del espacio folicular. Las tirosinas yodadas se cortan, formándose las hormonas tiroideas T 4 , T 3 , DIT, MIT y trazas de triyodotironina inversa. T 3 y T 4 se liberan en la sangre. La T 4 representa alrededor del 80%-90% de las hormonas liberadas por la glándula, mientras que la T 3 representa el 10%-20%. [54] [55] Las enzimas desyodasas en los tejidos periféricos fusionan aleatoriamente moléculas de MIT y DIT y, por lo tanto, forman T 3 y T 4 . [51] Esta es una fuente importante de RT3 (95 %) y T 3 (87 %) en los tejidos periféricos. [56]
TirocitosEl funcionamiento de los tirocitos se divide en dos fases principales: la fase de síntesis y la fase de introducción a la circulación. En la primera fase, las hormonas tiroideas se producen y acumulan en el folículo en forma de coloide, mientras que en la segunda se reabsorben, procesan y liberan al torrente sanguíneo.
Esto le da a los tirocitos una doble polaridad funcional: durante la síntesis operan desde el lado basal hacia el apical, en la otra fase al contrario.
Fase de síntesisDurante la fase de síntesis, se produce tiroglobulina , una glicoproteína sintetizada dentro de los propios tirocitos que se almacena junto con una peroxidasa dentro de vesículas PAS-positivas en el aspecto apical de la célula [31] . La molécula de tiroglobulina contiene un total de unos 5000 aminoácidos; aproximadamente el 10% de la masa total de tiroglobulina proviene de los carbohidratos, mientras que menos del 1% proviene del yodo [58] . Mientras tanto, los yoduros se ingieren del torrente sanguíneo que se introducen en las vesículas donde son oxidados por la peroxidasa y luego se unen a los residuos de tirosina de la tiroglobulina. De esta forma es posible formar una molécula de monoyodiotirosina (MIT) si sólo se une un átomo de yodo y diyodiotirosina (DIT) si se unen dos. De las combinaciones de estas moléculas pueden nacer T 3 (MIT + DIT) y T 4 (DIT + DIT) [31] . De esta manera, las hormonas tiroideas se forman sobre soportes de tiroglobulina, todo dentro de las vesículas que luego se abren en la parte apical para verter el contenido en la luz del folículo y acumularlo en forma de coloide [31] .
De esta forma, la tiroides es el único caso de glándula endocrina que tiene la capacidad de acumular la secreción en la zona extracelular antes de verterla al torrente sanguíneo.
La emisión de T 3 y T 4 depende de la estimulación de la hormona hipofisaria TSH sobre los receptores (TSH-R) de los tirocitos [31] . Cuando esto ocurre, el folículo se vacía para la liberación de hormonas a la circulación: los tirocitos evierten seudópodos dentro del coloide fagocitándolo dentro de fagosomas que, una vez fusionados con los lisosomas, desencadenan el desdoblamiento de las hormonas tiroideas de la tiroglobulina para su emisión desde la basal. parte de la célula y su posterior entrada en el torrente sanguíneo [33] . La producción de TSH sigue un ritmo circadiano , con un pico al final de la tarde y una producción más baja a media mañana [59] . La estimulación por TSH a nivel de los correspondientes receptores tiroideos (TSH-R) también tiene una función de estimulación y proliferación celular, aumentando así el número de tirocitos totales e, indirectamente, por tanto, la cantidad de hormonas tiroideas potencialmente reversibles en circulación [60]. ] . En los lisosomas, los residuos de tiroglobulina se degradan a su vez y el yodo se recicla, lo que permite que la célula vuelva a la fase de síntesis [33] .
La extrema liposolubilidad permite que las hormonas tiroideas se difundan fácilmente a través de las membranas celulares. Los receptores específicos, de hecho, se encuentran en el núcleo donde, después de unirse a la hormona, interactúan con el ADN para regular la expresión de diferentes genes .
Las hormonas que produce bajo estimulación hipofisaria , compuestos yodados derivados de la tirosina , como la tetrayodotironina o T 4 y la triyodotironina o T 3 , actúan sobre el metabolismo celular y los procesos de crecimiento relacionados sin presentar órganos específicos, sino una acción generalizada [ 33 ] .
Las hormonas generalmente tienen un efecto excitador sobre el metabolismo basal: aumentan el consumo de oxígeno por los tejidos, estimulando la producción endógena de calor; estimular la síntesis de proteínas, la gluconeogénesis, la glucogenólisis y el catabolismo de los lípidos ; tienen un efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el miocardio , mejorando su sensibilidad a las catecolaminas . En la edad fetal y primera infancia juegan un papel muy importante en la diferenciación y crecimiento del sistema nervioso , y su déficit por un estado de hipotiroidismo produce un estado denominado cretinismo caracterizado por un desarrollo incompleto del SNC y retraso mental [34] .
La tiroxina y el yodo estimulan la espectacular apoptosis de las células larvarias de las branquias, cola y aletas de los renacuajos durante la metamorfosis de los anfibios, y también estimulan la evolución de su sistema nervioso al transformar al renacuajo acuático y vegetariano en una rana terrestre y carnívora. De hecho, la rana anfibia Xenopus laevis sirve como modelo ideal para estudiar el mecanismo de la apoptosis. [61] [62] [63] [64]
La calcitonina, producida por las células parafoliculares o células C, regula el metabolismo del calcio actuando de forma antagónica a la hormona paratiroidea secretada por las glándulas paratiroides: la calcitonina estimula la reducción de los niveles de calcio cuando éste es demasiado elevado; la hormona paratiroidea, por su parte, actúa restableciendo los niveles normales del ion cuando estos se encuentran reducidos. En los mamíferos, el efecto de la calcitonina sobre el metabolismo del calcio se ha vuelto decididamente marginal, por lo que se hipotetizan otras posibles acciones, como la de neuromodulador. En los peces la hormona tiene una acción importante y se produce en grandes cantidades; de ahí la posibilidad de extraerlo del cuerpo final del salmón para utilizarlo como fármaco en el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica.
La glándula tiroides funciona correctamente, asegurando una síntesis hormonal adecuada, si puede tener cantidades adecuadas de yodo , un oligoelemento esencial, presente en el cuerpo en pequeñas cantidades y sujeto a pérdidas diarias a través de la orina o el sudor, que entra en la constitución de la tiroxina ( T 4 ) y triyodotironina (T 3 ). Por eso es muy importante tomar la cantidad adecuada a través de la dieta, y así facilitar el funcionamiento de la glándula tiroides: una posible deficiencia de yodo puede dar lugar a diversas patologías (por ejemplo, bocio) y es especialmente riesgosa en el embarazo, provocando también graves consecuencias para el feto.
El requerimiento diario de yodo para la síntesis de hormonas tiroideas es de unos 150 microgramos, a los que hay que añadir 50-100 microgramos durante el embarazo y la lactancia para el crecimiento del bebé.
El selenio también juega un papel clave en la protección y funcionamiento de la tiroides, siendo cofactor de las desyodasas (enzimas responsables de la conversión de T 4 en T 3 ) y de las glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasas (enzimas involucradas en la regulación del estado de óxido -reductora de la célula tiroidea y su protección frente al daño oxidativo). De hecho, la tiroides contiene más selenio por gramo de tejido que cualquier otro órgano del cuerpo.
El hipertiroidismo es una enfermedad que conduce a un aumento en la acción de las hormonas tiroideas, lo que resulta en un aumento del metabolismo y, por lo tanto, elevación de la temperatura corporal, pérdida de peso, aumento del apetito, taquicardia, hipertensión y aumento del desarrollo de la tiroides [34] .
El hipotiroidismo ( también congénito [38] ), por otro lado, conduce a un metabolismo reducido con la consiguiente baja temperatura, aumento de peso, disminución del apetito, bradicardia, hipotensión, hipotonía de los músculos esqueléticos y apatía [34] . Si la deficiencia de secreción ocurre en la infancia, además del metabolismo alterado, también hay un retraso en el desarrollo del sistema nervioso que causa retraso mental acompañado de baja estatura conocida como cretinismo [65] .
El conjunto de síntomas por hiposecreción en adultos, en cambio, se denomina mixedema .
Una baja ingesta de yodo en la dieta provoca bocio coloidal, caracterizado por un aumento de volumen de la glándula debido al aumento del coloide en los folículos [34] .
Se cree que la deficiencia de selenio contribuye a la aparición de tiroiditis autoinmune crónica en individuos susceptibles.
La producción de tiroxina y triyodotironina está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina, TSH), liberada por la glándula pituitaria anterior . La liberación de TSH a su vez es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada de forma pulsátil por el hipotálamo . [66] Las hormonas tiroideas proporcionan retroalimentación negativa a los tirotropos de TSH y TRH: cuando las hormonas tiroideas son altas, se suprime la producción de TSH. Esta retroalimentación negativa también ocurre cuando los niveles de TSH son altos, lo que provoca la supresión de la producción de TRH. [67]
La TRH se secreta a un ritmo mayor en situaciones como la exposición al frío para estimular la termogénesis . [68] Además de ser suprimida por la presencia de hormonas tiroideas, la producción de TSH es atenuada por la dopamina , la somatostatina y los glucocorticoides . [69]
La tiroides también produce la hormona calcitonina , que ayuda a regular los niveles de calcio en la sangre. Las células parafoliculares producen calcitonina en respuesta a los altos niveles de calcio en la sangre. La calcitonina disminuye la liberación de calcio del hueso al disminuir la actividad de los osteoclastos , las células que destruyen el hueso. El hueso es constantemente reabsorbido por los osteoclastos y creado por los osteoblastos , por lo que la calcitonina inhibe eficazmente la eliminación de calcio de los huesos. Los efectos de la calcitonina son opuestos a los de la hormona paratiroidea (PTH) producida en las glándulas paratiroides. Sin embargo, la calcitonina parece mucho menos esencial que la PTH, ya que el metabolismo del calcio permanece clínicamente normal después de la extirpación de la glándula tiroides ( tiroidectomía ), pero no con la extirpación de las glándulas paratiroides. [70]
Alrededor de 20.000 genes que codifican proteínas se expresan en células humanas y el 70% de estos genes se expresan en la tiroides normal. [71] [72] Alrededor de 250 de estos se expresan más específicamente en la tiroides y alrededor de 20 son altamente específicos para la tiroides. Las proteínas correspondientes están involucradas principalmente en la síntesis de la hormona tiroidea, como la tiroglobulina , la TPO y la IYD , y se expresan en las células foliculares. Otras proteínas tiroideas típicas son las proteínas relacionadas con la calcitonina, como CALCA y CALCB , expresadas en las células C parafoliculares.
La producción excesiva de hormonas tiroideas se denomina hipertiroidismo , que con frecuencia es el resultado de la enfermedad de Graves , bocio multinodular tóxico , adenoma tiroideo solitario o inflamación. Otras causas incluyen exceso de yodo inducido por fármacos, particularmente amiodarona , un fármaco antiarrítmico ; un exceso causado por la captación preferencial de yodo por la glándula tiroides después de imágenes biomédicas con medio de contraste yodado ; de adenomas pituitarios que pueden causar una sobreproducción de la hormona estimulante de la tiroides. [73] El hipertiroidismo a menudo causa una variedad de síntomas inespecíficos que incluyen pérdida de peso, aumento del apetito, insomnio , disminución de la tolerancia al calor, temblores, palpitaciones , ansiedad y nerviosismo. En algunos casos puede causar dolor en el pecho, diarrea , caída del cabello y debilidad muscular. [74] Estos síntomas se pueden controlar temporalmente con medicamentos, como los bloqueadores beta . [75]
El manejo a largo plazo del hipertiroidismo puede incluir tomar medicamentos que suprimen la función tiroidea, como propiltiouracilo , carbimazol y metimazol . [76] Se puede administrar yodo radiactivo 131 para destruir el tejido tiroideo. Este isótopo es absorbido selectivamente por la tiroides, que con el tiempo destruye las células involucradas en su absorción. El tratamiento de primera elección elegido dependerá del individuo y del lugar donde se trate. A veces , se puede realizar una cirugía para extirpar la tiroides, como una tiroidectomía transoral , un procedimiento mínimamente invasivo. [77] Sin embargo, la cirugía conlleva el riesgo de dañar las glándulas paratiroides y los nervios que controlan las cuerdas vocales . Si se extirpa toda la glándula tiroides, el hipotiroidismo ocurrirá naturalmente y se necesitarán sustitutos de la hormona tiroidea. [75] [78]
HipotiroidismoUna glándula tiroides que funciona mal causa hipotiroidismo . Los síntomas típicos son: aumento anormal de peso, fatiga, estreñimiento , sangrado menstrual abundante , pérdida de cabello , intolerancia al frío y ritmo cardíaco lento . [74] La causa mundial más común de hipotiroidismo es la deficiencia de yodo, [79] y la tiroiditis de Hashimoto , una enfermedad autoinmune , es la causa más común en el mundo desarrollado. [80] Otras causas incluyen anomalías congénitas, enfermedades que causan inflamación transitoria, extirpación quirúrgica o radioablación de la tiroides, el uso de ciertos medicamentos como amiodarona y litio , amiloidosis y sarcoidosis . [81] Algunas formas de hipotiroidismo pueden causar mixedema y los casos graves pueden provocar un coma por mixedema . [82]
El hipotiroidismo se trata con reemplazo de la hormona tiroxina. Esto generalmente se administra diariamente como un suplemento oral y generalmente toma algunas semanas para que este tratamiento sea efectivo. [82] Algunas causas de hipotiroidismo, como la tiroiditis posparto y la tiroiditis subaguda , pueden ser transitorias y, por lo tanto, desaparecer con el tiempo, mientras que otras causas, como la deficiencia de yodo, pueden corregirse con suplementos dietéticos apropiados. [83]
NódulosLos nódulos tiroideos se encuentran frecuentemente en la glándula, con una prevalencia del 4%-7%. [84] La mayoría de los nódulos no causan síntomas y no son cancerosos . [85] Los casos no cancerosos incluyen quistes simples , nódulos coloides y adenomas tiroideos. Los nódulos malignos, que ocurren en solo alrededor del 5% de los nódulos en general, incluyen carcinomas foliculares , carcinomas papilares , carcinomas medulares y metástasis de otros sitios. [86] Los nódulos son más probables en mujeres, aquellas expuestas a radiación ionizante y aquellas que tienen deficiencia de yodo. [84]
Cuando hay un bulto, generalmente se realizan pruebas de función tiroidea para determinar si una persona tiene una cantidad normal de hormonas tiroideas ("eutiroideas") o un exceso de hormonas, generalmente secretadas por el bulto, que causan hipertiroidismo. [85] Cuando las pruebas de función tiroidea son normales, a menudo se realiza una ecografía para estudiar el bulto y proporcionar información, como si está lleno de líquido o es una masa sólida y si parece indicativo de cáncer benigno o maligno. [84] Luego se puede realizar una biopsia por aspiración con aguja y enviar la muestra para citología , en la que se observa la apariencia de las células para determinar si se asemejan a células normales o cancerosas. [86]
Puede haber muchos nódulos, una condición conocida como bocio multinodular , y esto a veces puede clasificarse como un bocio multinodular tóxico. [86]
HinchazónUna glándula tiroides agrandada se llama bocio o estruma. [87] El bocio está presente de alguna forma en alrededor del 5% de las personas [88] y es el resultado de una gran cantidad de causas, incluida la deficiencia de yodo, una enfermedad autoinmune ( enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto ), infecciones , inflamación y enfermedades como la sarcoidosis y la amiloidosis . A veces no se reconoce la causa, situación que suele denominarse "bocio simple". [89]
Algunas formas de bocio se asocian con dolor, mientras que muchas otras no causan síntomas. Los bocios agrandados pueden extenderse más allá de la ubicación normal de la glándula tiroides debajo del esternón , alrededor de las vías respiratorias o el esófago . [86] El bocio puede estar asociado con hipertiroidismo o hipotiroidismo, relacionado con la causa subyacente del bocio. [86] Se pueden realizar pruebas de la función tiroidea para investigar la causa y los efectos del bocio. La causa subyacente del bocio se puede tratar, sin embargo, muchos bocios sin síntomas asociados simplemente se controlan. [86]
Los trastornos de la tiroides son funcionales, causados por una disfunción en la producción de hormonas y por ganglios y tumores benignos o malignos. Los trastornos funcionales pueden causar inflamación, al igual que otras formas de tiroiditis . Estas condiciones pueden causar una producción excesiva o insuficiente de hormonas, agrandamiento de las glándulas y un cuello hinchado llamado "bocio".
InflamaciónLa inflamación de la tiroides se llama tiroiditis . La glándula tiroides inflamada puede causar síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Dos tipos de tiroiditis, que inicialmente se manifiestan como hipertiroidismo seguido a veces por un período de hipotiroidismo, son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis posparto . Existen otros trastornos que provocan la inflamación de la tiroides, como la tiroiditis subaguda , la tiroiditis aguda , la tiroiditis silente , la tiroiditis de Riedel y las lesiones traumáticas, como la tiroiditis por palpación . [90]
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que los linfocitos B y los linfocitos T inflaman la glándula tiroides . Estos destruyen progresivamente la glándula tiroides. [91] De esta manera, la tiroiditis de Hasimoto puede ocurrir de manera insidiosa y solo puede notarse cuando la producción de hormona tiroidea disminuye, causando síntomas de hipotiroidismo. [91] Hashimoto es más común en mujeres que en hombres, mucho más común después de los 60 años y tiene factores de riesgo genéticos. [91] Los sujetos con tiroiditis de Hashimoto son más propensos a padecer diabetes mellitus tipo 1 , anemia perniciosa , vitíligo típico de la enfermedad de Addison . [91]
La tiroiditis posparto se encuentra en algunas mujeres después del parto , en el que la glándula se inflama y la afección se presenta inicialmente con un período de hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo y, por lo general, un retorno a la función normal. [91] El curso de la enfermedad dura varios meses y se caracteriza por la presencia de un bocio indoloro. La presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea se puede encontrar durante los análisis de sangre . La inflamación generalmente se resuelve sin tratamiento, aunque puede ser necesario un reemplazo de hormona tiroidea durante el período de hipotiroidismo. [91]
NeoplasiasLa neoplasia más frecuente que afecta a la glándula tiroides es el adenoma benigno , que suele presentarse como una masa indolora en el cuello. [92] Los tumores tiroideos malignos suelen ser carcinomas , aunque el cáncer puede ocurrir en cualquier tejido de la tiroides, incluidos los de células C y el linfoma . Los tumores de otros sitios también rara vez se localizan en la tiroides. [92] La radiación ionizante que afecta la cabeza y el cuello es un factor de riesgo para el cáncer de tiroides , la forma más común de cáncer que es más común en mujeres que en hombres, en una proporción de aproximadamente 2: 1. [noventa y dos]
En la mayoría de los casos, el cáncer de tiroides se presenta como una masa indolora en el cuello. Otros síntomas son muy raros, aunque en algunos casos puede presentarse hipertiroidismo. [93] La mayoría de los tumores tiroideos malignos son el carcinoma papilar , seguido del linfoma folicular , medular y tiroideo . [92] [93] Debido a la prominencia de la glándula tiroides, un tumor a menudo se detecta temprano en el curso de la enfermedad como un bulto que se puede aspirar con una aguja fina . Las pruebas de función tiroidea luego ayudan a revelar si el bulto está produciendo un exceso de hormonas tiroideas. Una prueba de captación de yodo radiactivo puede ayudar a revelar la actividad y la ubicación del cáncer y las metástasis. [92] [94]
Los cánceres de tiroides se tratan extirpando la totalidad o una parte de la glándula tiroides . Se puede administrar yodo radiactivo 131 para radiocablear la tiroides. La tiroxina se administra para reemplazar las hormonas no producidas y para suprimir la producción de TSH, ya que esta hormona puede estimular la recaída . [94] Con la excepción del raro carcinoma anaplásico de tiroides que tiene un pronóstico muy precario , la mayoría de los cánceres de tiroides tienen un resultado excelente e incluso se pueden considerar tratables. [95]
Trastornos congénitosTodas las patologías congénitas se refieren a defectos en el desarrollo embriológico de la glándula tiroides y por tanto podemos presenciar el mencionado hipotiroidismo congénito [38] , quistes o senos paranasales del conducto tirogloso que se forman como hinchazones a lo largo del trayecto del conducto tirogloso y forman masas móviles e indoloras , que sólo causan problemas en el caso de infecciones [65] y tejido tiroideo accesorio como remanente del conducto tirogloso [65] .
Un conducto tirogloso persistente es el trastorno congénito clínicamente significativo más común de la glándula tiroides. Un tracto sinusal persistente puede permanecer como un remanente vestigial del desarrollo tubular de la tiroides. Partes de esto pueden desaparecer, dejando pequeños segmentos para formar quistes tiroglosos . [96]
Los bebés prematuros corren el riesgo de hipotiroidismo ya que sus glándulas tiroides no están lo suficientemente desarrolladas para satisfacer sus necesidades posnatales. [97] Los bebés que nacen con deficiencia de hormona tiroidea (hipotiroidismo congénito) también pueden experimentar problemas con el crecimiento físico y el desarrollo intelectual, una condición llamada cretinismo . [39] [98]
Los niños con hipotiroidismo congénito se tratan en combinación con levotiroxina , que facilita el crecimiento y desarrollo normal. [99] Con el fin de detectar el hipotiroidismo en los bebés, para prevenir anomalías en el crecimiento y el desarrollo en la vejez, muchos países tienen programas de detección de nacimiento . [100]
Otro trastorno congénito es la disgenesia tiroidea , que puede tener varias presentaciones, incluida una o más glándulas tiroideas accesorias en ubicaciones anormales. [10] Sin embargo, esta condición puede ser asintomática. Así mismo, se puede presenciar tiroides ectópica por un descenso erróneo al cuello. Esto lleva a que la tiroides no esté en el lugar convencional sino, por ejemplo, justo debajo de la lengua, siendo aún la única glándula presente y activa y por lo tanto no un quiste o tejido accesorio [65] .
La mala migración de las células de la cresta neural en el sexto arco faríngeo provoca alteraciones en la capacidad de mantener la homeostasis del calcio, dado el papel fundamental de la calcitonina en antagonizar la acción de la vitamina D y la hormona paratiroidea como principal hormona hipocalcémica .
YodoLa deficiencia de yodo, más común en las zonas del interior y montañosas, puede predisponer al bocio, si está muy extendido se conoce como "bocio endémico". [98] Las mujeres embarazadas con deficiencia de yodo pueden dar a luz bebés con deficiencia de hormona tiroidea. [39] [98] El uso de sal yodada para agregar yodo a la dieta [39] ha eliminado el cretinismo endémico en los países más desarrollados, [101] y más de 120 países han hecho obligatoria la yodación de la sal. [102]
Dado que la glándula tiroides concentra yodo, también concentra los diversos isótopos radiactivos de yodo producidos por la fisión nuclear . En el caso de grandes liberaciones accidentales de este material al medio ambiente, la absorción de estos isótopos por parte de la tiroides puede, en teoría, bloquearse saturando el mecanismo de absorción al tomar yodo no radiactivo en forma de tabletas de yoduro de potasio. Una consecuencia del desastre de Chernobyl fue un aumento de los cánceres de tiroides en los niños en los años posteriores al accidente. [103]
Como con la mayoría de las sustancias, ya sea demasiado o muy poco puede causar problemas. Estudios recientes en algunas poblaciones muestran que la ingesta excesiva de yodo podría causar un aumento en la prevalencia de la enfermedad tiroidea autoinmune , lo que resulta en hipotiroidismo permanente. [104]
Enfermedad de GravesLa enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune y es la causa más común de hipertiroidismo. [105] En esta condición, por una razón desconocida, se desarrollan autoanticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides . Estos anticuerpos activan el receptor, lo que conduce al desarrollo de bocio y síntomas de hipertiroidismo, como intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea y palpitaciones . Ocasionalmente, estos anticuerpos bloquean pero no activan el receptor, lo que provoca síntomas asociados con el hipotiroidismo. [5] Además, puede ocurrir un abultamiento gradual de los ojos, llamado oftalmopatía de Graves, así como hinchazón de la parte delantera de las espinillas. [5]
La enfermedad de Graves se puede diagnosticar por la presencia de características patomnónicas, como afectación de ojos y espinillas o aislamiento de autoanticuerpos, o por los resultados de una gammagrafía de captación radiomarcada. La enfermedad de Graves se trata con fármacos antitiroideos, como el propiltiouracilo , que reducen la producción de hormonas tiroideas; sin embargo, estos tienen una alta tasa de recaída. Si no hay compromiso ocular, se puede considerar el uso de isótopos radiactivos para la ablación de la glándula. También se puede considerar la extirpación quirúrgica de la glándula con el reemplazo posterior de la hormona tiroidea; sin embargo, esto no controlará los síntomas asociados con el ojo o la piel. [5]
Síndrome tiroideo-gástricoEl síndrome tiroideo-gástrico se define como la asociación entre enfermedad tiroidea y enfermedad gástrica, descrita por primera vez en la década de 1960 [106] . Este término también se ha acuñado para indicar la presencia de autoanticuerpos tiroideos o enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con anemia perniciosa, una etapa clínica tardía de la gastritis atrófica. En estos estudios, la asociación también se evaluó serológicamente [107] . En 1993, Venturi propuso una investigación más completa de la correlación entre la mucosa gástrica y el cáncer y la glándula tiroides, informando que la tiroides deriva embriogenética y filogenéticamente del intestino primario y que las células tiroideas, como las células gastrointestinales primitivas, durante el evolución de los vertebrados, han migrado y se han especializado en la absorción, almacenamiento y procesamiento de compuestos yodados. De hecho, el estómago y la tiroides comparten la capacidad de concentrar yodo y tienen muchas similitudes morfológicas y funcionales entre ellos, tales como: polaridad celular y microvellosidades apicales, análogos de antígenos específicos de órganos con enfermedades autoinmunes asociadas, también secretan glicoproteínas (tiroglobulina y mucina). ) y hormonas peptídicas, poseen la capacidad de digerir y reabsorber y, además, una capacidad similar para formar yodotirosinas a través de la actividad de la peroxidasa, en la que el yoduro (I-) actúa como donante de electrones en presencia de H2O2 [108] . En los años siguientes, muchos investigadores han publicado estudios sobre este síndrome [109] .
Los médicos que se especializan en el tratamiento de trastornos de la tiroides generalmente se conocen como endocrinólogos . Los cirujanos y otorrinolaringólogos también pueden desempeñar un papel importante en el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de la tiroides, mientras que los médicos generales y de familia tienen la tarea de monitorear e identificar los síntomas relacionados.
La tiroides se evalúa procediendo a la observación de la glándula y el cuello circundante para resaltar cualquier hinchazón. [110] A menudo, durante el examen, se le pide al paciente que trague para sentir mejor la glándula contra los dedos del examinador. [110] En una persona sana, la glándula no es visible pero se palpa como una masa blanda. El examen de la glándula tiroides incluye buscar masas anormales y evaluar el tamaño total de la tiroides. [111] Se puede sentir el carácter de la tiroides, las hinchazones, los nódulos y su consistencia. Si hay bocio, un examinador también puede verificar su extensión tocando la parte superior del tórax. Las pruebas adicionales pueden incluir levantar los brazos ( signo de Pemberton ), escuchar la glándula con un estetoscopio , analizar los reflejos y palpar los ganglios linfáticos en la cabeza y el cuello. Un examen médico de la tiroides también incluirá la observación de la persona en su conjunto, para buscar signos sistémicos, como aumento o pérdida de peso, pérdida de cabello y signos en otras partes del cuerpo. [110] [112]
Se pueden utilizar una serie de pruebas para evaluar la función tiroidea, determinar si existe alguna enfermedad y estimar el éxito o fracaso de un tratamiento. En general, los análisis de sangre tienen como objetivo medir la función tiroidea o determinar la causa de su propia disfunción. Las pruebas funcionales incluyen una serie de análisis de sangre que incluyen la medición de las hormonas tiroideas T 3 y T 4 , así como la medición de TSH. [113] Estos pueden revelar hipertiroidismo (T 3 y T 4 altas ), hipotiroidismo (T 3 y T 4 bajas ) o hipertiroidismo subclínico (T 3 y T 4 normales con TSH baja). [113]
Los niveles de TSH se consideran el biomarcador más sensible de la disfunción tiroidea. [113] Sin embargo, no siempre son precisos, especialmente si se cree que la causa del hipotiroidismo está relacionada con una secreción insuficiente de TRH, en cuyo caso podría ser baja o falsamente normal. En esta situación se puede realizar una prueba de estimulación con TRH, en la que se administra ella misma y, a los 30 y 60 minutos, se miden los niveles de TSH. [113]
T 3 y T 4 se pueden medir directamente. Sin embargo, dado que las dos hormonas tiroideas viajan unidas a otras moléculas, y es el componente "libre" el que es biológicamente activo, es posible medir los niveles de T 3 libre y T 4 libre . [113] Se prefiere la T 4 porque los niveles de T 3 pueden ser normales en el hipotiroidismo. [113] La proporción de hormonas tiroideas unidas y no unidas se conoce como relación de asociación de hormonas tiroideas (THBR). [114] También es posible medir directamente los principales transportadores de hormonas tiroideas, troglobulina y globulina transportadora de tiroides. [83] La tiroglobulina también será medible en una tiroides saludable y aumentará con la inflamación y también se puede usar para medir el éxito de la extirpación o ablación de la tiroides. Si tiene éxito, la tiroglobulina debería ser indetectable. [114] Finalmente, se pueden medir los anticuerpos contra los componentes tiroideos, en particular anti-TPO y anti-tiroglobulina. Estos pueden estar presentes en individuos normales pero son altamente susceptibles a enfermedades autoinmunes. [114]
Se puede usar una ecografía de la tiroides para revelar si las estructuras son sólidas o están llenas de líquido, lo que ayuda a distinguir entre nódulos, bocios y quistes. También puede ayudar a distinguir entre lesiones neoplásicas malignas y benignas. [115] Se puede realizar una biopsia por aspiración con aguja para determinar con mayor precisión la naturaleza de una lesión. [116] Se puede ordenar una gammagrafía tiroidea con administración de yodo-123 o tecnecio-99m cuando se requieren más pruebas de imagen . Este examen le permite determinar con precisión el tamaño y la forma de las lesiones, revelar si los nódulos o el bocio son metabólicamente activos y detectar y controlar los sitios de enfermedad tiroidea o metástasis fuera de la tiroides. [117]
La presencia y enfermedad de la tiroides se ha observado y tratado durante miles de años, aunque la glándula en sí solo se ha descrito desde el Renacimiento . [118] La primera mención documentada de la tiroides es en términos de "bocio" y aparece en textos chinos que datan del 2700 a. C. [2] [118] En el 1600 a. China, una práctica que desde entonces se ha extendido a muchas partes del mundo. [2] [118] En la medicina ayurvédica , el libro Sushruta Samhita , escrito alrededor de 1400 aC, describe el hipertiroidismo, el hipotiroidismo y el bocio. [2] En el siglo V aC , Aristóteles y Jenofonte describieron casos de enfermedad de Grave; una patología que luego tomó su nombre más de dos milenios después siguiendo las descripciones realizadas por Robert James Graves en 1834. Hipócrates y Platón , en el siglo IV a. C. , proporcionaron algunas de las primeras descripciones de la glándula en sí, pensando que tenía la función de glándula salival . [2] En el siglo I a. C. , Plinio el Viejo habló de la propagación de epidemias en los Alpes al proponer un tratamiento con algas quemadas, [118] práctica a la que se refirió Galeno en el siglo II. [118]
Algunas investigaciones muestran un notable interés por los trastornos tiroideos ya en la Facultad de Medicina de Salernitana de la época medieval (siglo XII). En el artículo "The Thyroidology in the medieval Medical School of Salerno" , publicado por la revista científica "Thyroid" [119] , se destaca cómo Rogerio Salernitano , el maestro cirujano de Salerno autor del "Post mundi fabricam" (alrededor de 1180) , que en su momento fue considerado en toda Europa el tratado quirúrgico por excelencia, describió algunos tratamientos para el bocio en el capítulo "De bocio" del mismo tratado. El artículo destaca la intuición y la eficacia de estos tratamientos que, aunque basados únicamente en evidencia absolutamente empírica correctamente interpretada, siguen constituyendo la base de las actuales terapias antigozzigénicas en la actualidad.
En 1500 , Leonardo da Vinci realizó la primera ilustración conocida de la tiroides. [118] En 1543, el anatomista Andreas Vesalius proporcionó la primera descripción anatómica. [118] En 1656 la tiroides recibió su nombre del anatomista Thomas Wharton . [118] La glándula se llamaba tiroides, que significa "escudo", ya que su forma se parecía a los escudos comúnmente utilizados en la antigua Grecia . [118] El nombre inglés de la tiroides [120] proviene del latín médico utilizado por Wharton: glandula thyreoidea . [121] Glandula significa glándula en latín , [121] y el nombre thyreoidea se remonta a la antigua palabra griega θυρεοειδής , que significa escudo/en forma de escudo. [122]
El químico francés Bernard Courtois descubrió el yodo en 1811 [2] y, en 1896, Eugen Baumann lo documentó como elemento fundamental de la glándula tiroides. Él, hirviendo las glándulas tiroides de mil ovejas, llamó al precipitado , una combinación de hormonas tiroideas, "yodotironina". [2] En 1907, David Marine observó que el yodo era necesario para la función tiroidea. [2] [118] La tiroxina en sí se aisló por primera vez en 1914 y se sintetizó en 1927, mientras que la trirodotoxina fue en 1952. [2] [123] La conversión de T 4 a T 3 se descubrió en 1970. [118] El descubrimiento de TSH tuvo lugar, sin embargo, entre la primera mitad y mediados del siglo XX . [124] La TRH fue descubierta por el endocrinólogo polaco Andrew Schally en 1970, un descubrimiento que contribuyó en parte a su Premio Nobel de Medicina de 1977. [118] [125]
Las primeras tiroidectomías documentadas como tratamiento del bocio se atribuyen a Aecio de Amida , médico que vivió en el siglo VI , [2] y a Ali ibn Abbas al-Majusi del 990 d.C. [118] [126] Sin embargo, durante mucho tiempo Tiempo esta operación siguió siendo arriesgada y sin éxitos particulares, al menos hasta el siglo XIX cuando muchos cirujanos, incluidos el prusiano Theodor Billroth , el suizo Theodor Kocher , el estadounidense Charles Mayo , no produjeron documentación conspicua al respecto. Estos estudios sentaron las bases para la cirugía de tiroides moderna. [127] Theodor Kocher ganó el Premio Nobel en 1909 "por su trabajo sobre fisiología, patología y cirugía de la tiroides". [128]
Numerosos autores del siglo XIX describieron el cretinismo , el mixedema y su correlación con el tiroides. [2] Charles Mayo acuñó el término hipertiroidismo en 1910, [118] Hakaru Hashimoto documentó un caso de tiroiditis en 1912, mientras que el papel de los autoanticuerpos se demostró en 1956. [2] El conocimiento de la tiroides y sus condiciones se desarrolló entre finales del siglo XIX y Siglo XX, con muchos tratamientos modernos y modalidades de investigación que evolucionaron a mediados del siglo XX, incluido el uso de yodo radiactivo, tiouracilo y aspiración con aguja . [118]
El yodo y la T4 estimulan la apoptosis (muerte celular programada) de las células de las branquias larvarias, la cola y las aletas, transformando al renacuajo acuático y herbívoro en una rana adulta terrestre y carnívora que posee mejores capacidades neurológicas, visoespaciales, olfativas y cognitivas .adecuado para la caza. Al contrario de la metamorfosis de los anfibios, la tiroidectomía y el hipotiroidismo en los mamíferos pueden considerarse una especie de regresión filogenética y metabólica a una etapa anterior de la vida de los reptiles. De hecho, muchas dolencias que parecen afectar a los humanos con hipotiroidismo tienen características similares a las de los reptiles, como piel seca, sin pelo, escamosa y fría, y también una ralentización general del metabolismo, la digestión, la frecuencia cardíaca y los reflejos nerviosos, con letargo cerebral, hiperuricemia e hipotermia. . [129]