Fibrilación auricular

Fibrilación auricular
Electrocardiograma de fibrilación auricular (arriba) y ritmo cardíaco normal (abajo)
Especialidadcardiología
Clasificación y recursos externos
MallaD001281
Medline Plus000184
Medicina electrónica151066

La fibrilación auricular es una alteración del ritmo cardíaco ( arritmia ) que se origina en las aurículas del corazón . Es una patología eléctrica compleja de las aurículas, heterogénea desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, muchas veces multifactorial, que presenta constantemente dos características: la activación eléctrica rápida y aparentemente caótica del tejido auricular y el aumento del riesgo tromboembólico [1] [2 ] .

La fibrilación auricular es el resultado de un gran número de trastornos cardíacos y extracardíacos: desde enfermedades estructurales, como valvulopatías y miocardiopatías , pasando por hipertensión arterial , pasando por enfermedades genéticas hereditarias , distiroidismo, hasta casos en los que no es posible determinar la causa. , llamado idiopático .

El enfoque clínico actual, además de abordar la patología cardíaca o extracardíaca subyacente, tiene como objetivo tratar los síntomas y minimizar la incidencia de embolias e insuficiencia cardíaca .

Las recomendaciones -ampliamente compartidas en la literatura- sobre la elección terapéutica, en un sentido estrictamente arritmológico , se basan en la alternativa entre [1]

  1. control del ritmo (es decir, recuperación y mantenimiento del ritmo sinusal con fármacos antiarrítmicos o ablación con catéter );
  2. control de la frecuencia cardíaca con fármacos que regulan la conducción de los estímulos auriculares a los ventrículos asociados a la terapia antitrombótica.

Numerosos ensayos aleatorizados no han demostrado ningún beneficio en la mortalidad en pacientes tratados con fármacos antiarrítmicos utilizados hasta ahora para el control del ritmo en comparación con los tratados sólo para el control de la frecuencia [3] [4] [5] [6] .

Hasta la fecha, no se sabe si la estrategia de control del ritmo con ablación con catéter mejora la mortalidad frente al simple control de la frecuencia cardíaca. Se está realizando un estudio aleatorizado que compara la ablación con el tratamiento farmacológico [7] .

Por lo tanto, la elección de la conducta terapéutica se personaliza en función de varios factores:

Epidemiología

La fibrilación auricular es la forma más común de arritmia , después de la extrasístole . 1-2% de la población se ve afectada por fibrilación auricular; sin embargo, la prevalencia es probablemente más cercana al 2%, teniendo en cuenta la gran cantidad de casos no diagnosticados [8] [9] . Los hombres tienen una mayor prevalencia que las mujeres. La incidencia (el número de casos nuevos por año) ha aumentado un 13% en los últimos 20 años. El riesgo de tener fibrilación auricular más adelante en la vida en personas de 40 años de edad es de alrededor del 25 %.

Condiciones asociadas y factores de riesgo

Todas las cardiopatías y muchas enfermedades extracardiovasculares pueden estar asociadas, como factor causal o como factor de riesgo o como consecuencia, a la fibrilación auricular. En particular, muchas de estas condiciones pueden ser concomitantes: esta polimorbilidad tiene un efecto aditivo en el determinismo de la arritmia.

Clasificación

La clasificación y nomenclatura de las diversas formas de fibrilación auricular se basa en el criterio de la duración o de las intervenciones terapéuticas o de la asociación con otras patologías [28] . Nomenclatura de los diferentes tipos de fibrilación auricular:

  1. Fibrilación auricular de nueva aparición : Fibrilación documentada por primera vez, independientemente de la presencia de síntomas o episodios previos no documentados.
  2. Fibrilación auricular paroxística : fibrilación que finaliza espontáneamente a las 48 horas o a los 7 días del inicio (según las guías: se ha fijado el límite de 48 horas porque se considera el tiempo máximo que permite una cardioversión inmediata con bajo riesgo embólico; los 7 -día límite puesto que es el período en el que se presenta con mayor frecuencia la remisión espontánea de la arritmia).
  3. Fibrilación auricular persistente : Fibrilación auricular continua que dura más de 48 horas o 7 días (según las pautas) o que se interrumpe con cardioversión farmacológica o eléctrica después de este límite.
  4. Fibrilación auricular persistente de larga duración : Fibrilación auricular continua que dura más de 12 meses. Esta duración es importante porque se correlaciona con la probabilidad de éxito en la cardioversión o la ablación transcatéter.
  5. Fibrilación auricular permanente : el término se utiliza cuando el paciente y el médico deciden conjuntamente aceptar la fibrilación auricular y desistir de nuevos intentos de restablecer y mantener el ritmo sinusal. Por tanto, no se refiere a las características fisiopatológicas de la arritmia ya que la decisión depende de la cardiopatía de base, los síntomas, la eficacia de las terapias y la preferencia del paciente y del médico.
  6. Fibrilación auricular no valvular : fibrilación auricular en ausencia de estenosis mitral reumática, prótesis valvular mecánica o biológica o reparación de la válvula mitral (la distinción de la asociada con la enfermedad valvular es importante en la elección de la terapia anticoagulante).
  7. Fibrilación auricular silenciosa (o asintomática): Fibrilación auricular que no se asocia con síntomas, independientemente de otras características. Puede diagnosticarse tras una complicación relacionada con la FA, como un ictus isquémico o una taquicardiomiopatía, o de forma incidental con un electrocardiograma.
  8. Fibrilación auricular secundaria : Fibrilación auricular en la que se puede identificar la causa de la arritmia o una condición cardíaca o extracardíaca favorable.
  9. Fibrilación auricular primaria o aislada ( fibrilación auricular solitaria ): fibrilación auricular no asociada con enfermedad cardiovascular, incluida la hipertensión arterial u otro factor causal conocido. El diagnóstico es por tanto de exclusión y requiere la realización de las investigaciones clínicas e instrumentales indicadas para el caso. En general, se trata de individuos jóvenes aparentemente sanos o menores de 60 años. La ausencia de hallazgos patológicos en exámenes no invasivos no excluye por completo patologías previas o actuales. En múltiples biopsias de miocardio auricular de estos pacientes, los cambios histológicos de tipo predominantemente inflamatorio o fibrótico son comunes [29].

Electrocardiograma y diagnóstico

Se caracteriza en el electrocardiograma de superficie por la ausencia de ondas P diferenciadas (es decir, ausencia de las ondas de activación auricular normales con origen fisiológico en el nodo sinusal ); en cambio, existen las llamadas ondas f , de morfología y voltaje variables, con un ciclo variable (o intervalo entre dos activaciones), pero en cualquier caso inferior a 200 ms (correspondiente a la frecuencia de 300 latidos / m) - en su mayoría la frecuencia es de 400-600 latidos/m - lo que le da un aspecto irregular al isoeléctrico. Los intervalos RR (es decir, los intervalos entre dos latidos correspondientes a la activación eléctrica de los ventrículos) son completamente irregulares sin seguir un patrón repetitivo. Esta es la razón por la cual la fibrilación auricular se ha denominado arritmia total. La duración mínima para definir fibrilación auricular en un trazo electrocardiográfico es de 30 seg. [30] .

Dada la irregularidad de la arritmia, la frecuencia cardíaca se mide como “frecuencia ventricular media”, es decir, contando todos los latidos (complejos QRS) presentes en un minuto y no extrapolando de intervalos más cortos.

La irregularidad de los latidos ventriculares determina la irregularidad de los pulsos palpables en los pulsos arteriales periféricos (comúnmente la arteria radial ). La sospecha diagnóstica proviene de la presencia de un pulso rápido e irregular, pero el diagnóstico debe ser electrocardiográfico. Incluso la sucesión irregular de extrasístoles puede, de hecho, imitar la fibrilación auricular en un pulso rápido.

El diagnóstico diferencial con otras arritmias debe tener en cuenta: la taquicardia supraventricular y el aleteo auricular (que tienen ciclos auriculares típicamente mayores de 200 ms) y la sucesión de ectopias ( extrasístole ), en ocasiones intervalos RR muy cortos pueden tapar en el electrocardiograma el ritmo auricular: entonces puede ser necesario ralentizar la conducción atrio-ventricular con maniobras vagales o fármacos ( adenosina , antagonistas del calcio no hidropiridínicos ) para provocar las ondas f. En ocasiones, la administración de fármacos antiarrítmicos puede prolongar los ciclos auriculares (duración superior a 200 ms).

Fisiopatología

La fibrilación auricular está determinada por la interacción de tres factores:

  1. el gatillo, el estímulo eléctrico que lo inicia;
  2. el sustrato, el tejido miocárdico auricular vulnerable que permite su iniciación y mantenimiento;
  3. el contexto metabólico (especialmente la concentración de electrolitos) y neuroendocrino (simpático y parasimpático).

A pesar de los avances en la investigación experimental y clínica, la fisiopatología de la fibrilación auricular aún no se ha dilucidado por completo. El descubrimiento reciente más importante fue la identificación de desencadenantes (latidos ectópicos) que se originan en las venas pulmonares por Michel Haïssaguerre [31] . Se cree que, al pasar de la forma paroxística a la persistente, la importancia del desencadenante cede el paso al sustrato (modificaciones miocárdicas) en la patogenia de la arritmia [32] Se han identificado, tanto en modelos animales como en escenarios clínicos en humanos. , tres mecanismos responsables de la fibrilación auricular:

  1. mecanismo focal debido a la descarga rápida de uno o varios focos estables y conducción fibrilatoria hacia la aurícula;
  2. múltiples frentes de onda reentrantes [33] ;
  3. rotores relativamente estables que producen otros rotores transitorios y conducción fibrilatoria en las aurículas [34] .

Estos diferentes mecanismos pueden estar relacionados con diferentes sustratos y también con diferentes factores genéticos o biomoleculares individuales particulares [35] .

Predisposición genética

Algunas cardiopatías hereditarias se asocian con una alta incidencia de fibrilación auricular: síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica [36] . También se han identificado formas familiares de fibrilación auricular asociadas con mutaciones genéticas . Los genes implicados son el del péptido natriurético atrial, el gen SCN5A del canal de sodio, del canal de potasio, loci próximos a los genes PITX2 y ZFHX3, el gen PRKAG [37] [38] .

Remodelación

Una vez establecida la fibrilación, el tejido auricular sufre una "remodelación eléctrica" ​​y "estructural", es decir, cambios primero en las características electrofisiológicas y luego en la estructura del miocardio. Estos cambios se vuelven gradualmente mayores y estables en correlación con la duración de la arritmia, disminuyendo así la probabilidad de restablecer el ritmo sinusal normal o mantenerlo después de la cardioversión. De hecho, la frase "la fibrilación auricular promueve la fibrilación auricular" (''FA engendra FA'') ahora se acepta [39] .

Remodelación eléctrica

Consiste en modificaciones electrofisiológicas de las fibras musculares miocárdicas: acortamiento del período refractario auricular efectivo (ERP), pérdida de adaptación del ERP a la frecuencia cardíaca, enlentecimiento de la velocidad de conducción auricular, falta de homogeneidad de la velocidad de conducción y del ERP en los diversos fibras auriculares, pérdida de adaptación de la duración del potencial de acción a la frecuencia cardíaca [40] . Desde el punto de vista molecular, en la base de estas modificaciones estarían las variaciones en las corrientes iónicas de la membrana inducidas por la fibrilación auricular. En particular, se han demostrado disminuciones en ICaL Ito e Ikur, aumento en Ik1, IkACh e Iks. El aumento de calcio intracelular conduce a la activación de la calcineurina dependiente de Ca y del sistema Calcium/Calmodulin kinase II (las mismas vías están involucradas en la apoptosis o muerte celular [41] . También se ha demostrado hiperfosforilación de Connessin 43 con alteración de la conducción del potencial de acción en las uniones entre miocitos [42] .

Remodelación estructural

La fibrilación auricular provoca fibrosis intersticial del tejido auricular y, a su vez, la fibrosis facilita la perpetuación de la fibrilación auricular. Este círculo vicioso se ha demostrado en modelos animales y en humanos. Las biopsias de aurícula han mostrado fibrosis tanto en corazones descompensados ​​como en fibrilación auricular aislada; y la cantidad de fibrosis aumenta con la duración de la arritmia [43] . La fibrosis intersticial de la aurícula parece estar relacionada con la activación de dos vías reguladoras: el sistema renina-angiotensina y el factor de crecimiento transformante-β1 ( TGF -β1). Se activan en respuesta al estiramiento de la pared y en la insuficiencia cardíaca [44] . Estas observaciones son particularmente importantes para demostrar la eficacia de los fármacos inhibidores de la ECA para ralentizar la cronicidad de la fibrilación auricular.

En la base de la remodelación eléctrica y estructural también parecen existir otros dos mecanismos: el aumento del estrés oxidativo y la intervención de factores inflamatorios [45] . Se ha demostrado un aumento de la óxido nítrico sintetasa endotelial y de la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (NOX) en modelos experimentales de fibrilación auricular, lo que conduce a un aumento de los superóxidos y peróxidos, responsables de activar la inflamación , la apoptosis y la fibrosis [46] . Las mismas vías pueden estar implicadas en la regulación de los canales iónicos de membrana y en la regulación del calcio intracelular. También se han relacionado con el factor de necrosis tumoral-α, la interleucina 1β y las metaloproteinasas (MMP-metaloproteinasas de matriz matricial). Los marcadores de inflamación pueden aumentar en la fibrilación auricular clínica [26] [47]

Características hemodinámicas

En el ritmo cardíaco normal , el impulso generado por el nódulo sinoauricular hace que el músculo cardíaco se contraiga y permite que la sangre bombee . En la fibrilación auricular, los impulsos eléctricos que dan lugar a la contracción de las aurículas se activan de forma totalmente caótica y fragmentaria, dando lugar a múltiples frentes de onda y contracciones desorganizadas y fragmentarias. Estas contracciones miocárdicas auriculares son ineficaces desde el punto de vista hemodinámico, por lo que la función de bomba del corazón, ejercida principalmente por las contracciones ventriculares, pierde la contribución de la sístole auricular. En ausencia de otras cardiopatías esto no afecta significativamente a la función de bomba , de hecho la contribución de la contracción auricular ronda el 20-30% del volumen telediastólico total.

Sin embargo, la pérdida de la contracción auricular, la irregularidad y, a menudo, la aceleración de los latidos cardíacos y el aumento de la presión de llenado pueden variar en función del ventrículo izquierdo deteriorado bajo esfuerzo y, por lo tanto, la tolerancia al ejercicio puede verse reducida. Además, la fibrilación auricular es un factor de riesgo importante para el accidente cerebrovascular isquémico . Alrededor de una quinta parte de los accidentes cerebrovasculares se deben a esta arritmia. También constituye un factor de riesgo de reducción de la capacidad cognitiva, de hospitalizaciones repetidas y, en general, puede conducir a una reducción de la calidad de vida.

La mortalidad en pacientes con fibrilación auricular es el doble que la de los pacientes no afectados. La terapia antitrombótica es la única que ha demostrado una reducción de la mortalidad en estos pacientes [48] .

.

Mecanismos electrofisiológicos

De acuerdo con la teoría de múltiples wavelets, numerosos frentes de onda se conducen en la pared auricular de forma caótica y sufren fenómenos de fusión e interacción recíproca. Estos eventos conducen a la cancelación continua de frentes de onda y la generación de nuevos frentes, de manera igualmente caótica. Este mecanismo permite la perpetuación de la arritmia.

Clínica

Sintomatología

Un síntoma de la FA es la palpitación : el paciente experimenta una sensación subjetiva de latidos cardíacos irregulares, que pueden ir acompañados de falta de aire o desmayos cuando la frecuencia cardíaca se vuelve particularmente alta. En casos particularmente graves, un paciente que ya tiene una enfermedad cardíaca puede sufrir insuficiencia cardíaca . La fatiga, es decir , la fatiga física, es un síntoma siempre presente en la FA .

Terapia

Si no se ha conseguido la cardioversión de la FA, o si hay FA permanente, el tratamiento debe orientarse a controlar la frecuencia cardíaca con fármacos como digitálicos , betabloqueantes , verapamilo o diltiazem , mientras que el riesgo de tromboembolismo se reducirá con el uso de fármacos orales. anticoagulantes, que hasta ahora estaban representados por la warfarina y el acenocumarol . Sin embargo, estos medicamentos requieren un control periódico del nivel de anticoagulación a través de muestras de sangre.

Recientemente se han aprobado fármacos anticoagulantes, que ya no requerirán controles hematológicos; estos nuevos fármacos, dabigatrán , rivaroxabán y apixabán , fueron evaluados, respectivamente, en los siguientes estudios: RE-LY, ROCKET-AF y ARISTOTELE [50] [51] [52] .

Es comprensible que la simplificación en el control de la terapia crónica sea el punto fuerte de estas nuevas sustancias. Las indicaciones de su uso, por el momento, son básicamente la prevención del ictus en la fibrilación auricular crónica y la prevención del tromboembolismo (trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar en cirugía ortopédica).

En algunos casos, cuando el haz de conducción hacia los ventrículos está dañado y por tanto la frecuencia cardíaca es especialmente baja, se implantará un marcapasos definitivo. En casos de FA crónica o recidivante en pacientes seleccionados, en los que no es posible mantener un ritmo sinusal a lo largo del tiempo, en los últimos años se propone la ablación con catéter con radiofrecuencia : este método es efectivo actualmente en alrededor del 70% de los casos.

Entre los nuevos fármacos, para la cardioversión farmacológica, se encuentra el vernakalant , aprobado para su uso en Europa en 2010 [53] .

Notas

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