Estenosis mitral

La estenosis mitral se define como la reducción del orificio de la válvula mitral del corazón , a veces causada por un proceso inflamatorio que afecta a las valvas de la válvula o su aparato de soporte, a veces en cambio por procesos degenerativos, como la calcificación del anillo ligada a la edad . Esto resulta en un obstáculo para el paso de la sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo . Puede ser, aunque en contados casos, también de origen congénito.

Etiopatogenia

La causa de la estenosis mitral solía ser reumática en la era anterior a los antibióticos . Los estreptococos del grupo A poseen antígenos de superficie estructuralmente similares a algunas proteínas presentes en la estructura de la válvula; la reacción antígeno - anticuerpo resultante provoca la formación de numerosos nódulos fibróticos pequeños en las aletas de la válvula , que con el tiempo sufren calcificación y retracción. El proceso puede extenderse a los cordones tendinosos , que representan el soporte mecánico de las válvulas, provocando su rigidez fibrótica, con la consiguiente detención del movimiento de las aletas valvulares, que, una vez calcificadas, dan a la válvula el aspecto de una "boca de pez". .

Los colgajos valvulares pueden verse afectados por otras causas que modifican su estructura y dan lugar a una alteración anatómica: estenosis congénita, endocarditis , LES , artritis reumatoide , mixoma , síndrome carcinoide , sarcoidosis, enfermedad de Fabry, enfermedad de Whipple, calcificaciones degenerativas del anillo, cirugía restrictiva vasculoplastia, uso de metisergida.

Sintomatología

La consecuencia del estrechamiento de la válvula es un aumento de la presión en la aurícula izquierda para vencer la resistencia que opone la válvula. El aumento de la presión arterial con el avance de la enfermedad se transmite de forma retrógrada a todo el sistema circulatorio del pulmón . Los síntomas son: dificultad para respirar por pequeños esfuerzos ( disnea de esfuerzo ); fatiga fácil, provocada por un gasto cardíaco bajo , es decir, una cantidad reducida de sangre que es empujada desde el ventrículo izquierdo hacia todo el árbol arterial . A medida que avanza la enfermedad, la disnea se agudiza y, en el caso de la congestión pulmonar, se añade la ortopnea y la disnea paroxística nocturna . El edema pulmonar , es decir, el paso de líquido de los capilares a los alvéolos pulmonares , debido a un aumento repentino de la presión en los propios capilares, con la consecuente sintomatología severa de disnea, puede intervenir en los casos más graves y puede estar asociado a hemoftoe , o sangre. esputo, cuando se presenta hipertensión pulmonar; una causa importante de complicaciones y muerte son las embolias pulmonares recurrentes en caso de insuficiencia del ventrículo derecho . Frecuente es la aparición de fibrilación auricular , causada por valvulopatía y agrandamiento de la aurícula izquierda con la posible aparición de trombos en las paredes de la aurícula izquierda o más propiamente en el interior de la aurícula izquierda . La fibrilación provoca síntomas subjetivos de latidos cardíacos , mientras que los trombos pueden desprenderse como émbolos y migrar principalmente al cerebro y provocar un ictus .

Diagnóstico

La objetividad cardíaca varía en relación con la gravedad de la lesión. A la palpación , el ictus del dedo del pie se percibe con normalidad. En la zona precordial se nota un frémito diastólico, provocado por los vórtices generados por el paso de la sangre a través de la válvula estenótica. Los hallazgos más útiles para fines diagnósticos se obtienen con la auscultación , y son más fácilmente audibles en el foco mitral y con el paciente en decúbito lateral izquierdo. El primer tono tiene una intensidad acentuada y una duración reducida. La pausa sistólica es completamente gratuita. El segundo tono aumenta solo cuando se desarrolla hipertensión arterial pulmonar. En la protodiástole podemos oír un tono añadido (0,04-0,12 s del componente aórtico del segundo tono), el llamado chasquido o tono de apertura de la mitral, caracterizado por su corta duración y alta frecuencia. Cuanto más severa sea la estenosis, más prematuro será el chasquido. Posteriormente comienza un soplo de baja frecuencia (rollo diastólico) que tiene una duración proporcional a la severidad de la estenosis. En pacientes con ritmo sinusal puede notarse una reacentuación del soplo en la fase presistólica (refuerzo presistólico), atribuible a la sístole auricular. Por lo tanto, este hallazgo desaparece en el curso de la fibrilación auricular. Todos los hallazgos descritos se acentúan con el aumento de la amplitud y la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, para tener una imagen auditiva más clara, se puede invitar al paciente a realizar incluso un ejercicio físico menor. Con el empeoramiento de la patología, los hallazgos clásicos descritos hasta ahora pueden cambiar: el primer tono y el chasquido de apertura pueden disminuir de intensidad debido a calcificaciones difusas que vuelven hipomóviles los flaps valvulares; también el rollo diastólico puede disminuir en intensidad y duración, siguiendo al inicio de la hipertensión pulmonar (en este caso puede aparecer un chasquido protosistólico y un soplo diastólico en alta frecuencia decreciente, soplo de Graham-Steel, en el foco pulmonar, de atribuible a la dilatación de la arteria pulmonar. La desaparición paulatina de los hallazgos auscultatorios clásicos configura el cuadro de la denominada "estenosis mitral silenciosa". En esta fase, la reducción severa del gasto cardíaco inducirá una vasoconstricción periférica con la consiguiente estasis venosa; por estas razones el paciente mostrará yugular turgente, palidez y cianosis de las protuberancias y los labios ("facies mitral") [1] .

El electrocardiograma , cuando el paciente está en ritmo sinusal , muestra una alteración de la onda P muy característica , tanto que se la define como P mitral ; El ecodoppler color es diagnóstico de enfermedad valvular en el 100% de los casos. La radiografía de tórax es una técnica abandonada para el diagnóstico de la estenosis mitral.

Terapia

No está indicado ningún tratamiento para los pacientes asintomáticos de grado 1 de la NYHA (Asociación del Corazón de Nueva York) [2] que no tienen fibrilación auricular . En el caso de la presencia de disnea , es necesario reducir la denominada precarga , con el fin de evitar el edema pulmonar . Se pueden usar antiarrítmicos para prevenir episodios de fibrilación auricular, pero se usará digoxina sola cuando la arritmia sea crónica .

La valvuloplastia , la comisurotomía , la reparación valvular o la cirugía de reemplazo valvular son necesarias antes de que la presencia de estenosis se vuelva severa y, asociada con la fibrilación auricular, provoque una disminución severa de la función cardíaca.

La comisurotomía sólo se puede realizar si los colgajos no están calcificados y se conserva el aparato subvalvular. A través de una toracotomía anterolateral izquierda , se accede al tórax a través del espacio de resección de la 5ª costilla. Una vez abierto el pericardio por la aurícula izquierda , se introduce un divisor en el ostium mitral que, al abrirse, obliga a los flaps valvulares a separar las comisuras fusionadas.

Hoy en día, este enfoque puede ser reemplazado por una valvuloplastia con balón [3] , un procedimiento similar a la angioplastia .

El reemplazo de la válvula mitral [4] implica una toracotomía anterolateral izquierda con escisión subperióstica de la quinta costilla; el paciente se coloca en circulación extracorpórea (CEC). La válvula se reemplaza con una prótesis de un tamaño adecuado para el anillo natural.

La reparación de la válvula mitral da mejores resultados en la insuficiencia mitral por prolapso y rotura de un cordón tendinoso (para los que representa la primera opción terapéutica). No se puede implementar en valvulopatías reumáticas, donde la deformación no es reparable. La cirugía se realiza en CEC. Puede incluir:

Notas

  1. ^ Carlo Rugarli, Medicina interna sistemática , 5.ª ed., Milán, Masson, 2005, págs. 209-210 .
  2. ^ Clasificación de la NYHA
  3. ^ o
  4. ^ Departamento de Ciencias Cardiovasculares Archivado el 30 de noviembre de 2011 en Internet Archive .

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