Transplante de corazón | |
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Procedimiento quirúrgico Ilustración esquemática de un trasplante ortotópico. | |
Tipo | cirugía cardíaca |
Clasificación y recursos externos | |
CIE - 9 | 37.51 |
Malla | D016027 |
Medline Plus | 003003 |
Medicina electrónica | 429816 |
Un trasplante de corazón es la sustitución de un corazón enfermo por uno sano tomado de un donante.
La fase experimental del trasplante de corazón comienza en 1905 con Carrel Guthrie, quien realizó un trasplante de corazón heterotópico de perro a perro. En 1960 , Lower y Shumway describen el primer trasplante ortotópico de corazón en animales.
El primer trasplante de corazón del mundo fue realizado el 3 de diciembre de 1967 por el cirujano sudafricano Christiaan Barnard en el Hospital Groote Schuur de Ciudad del Cabo a Louis Washkansky , de 55 años , quien murió 18 días después. La donante era una joven de 25 años, Denise Darvall, que murió en un accidente automovilístico. El 2 de enero de 1968 , el propio profesor Barnard realizó el segundo trasplante de corazón al dentista Philip Bleiberg, quien vivió con un nuevo corazón durante 19 meses.
En 1968 se inició el programa clínico en Stanford para la investigación de trasplantes cardíacos, mientras que la introducción de la biopsia endocárdica para el seguimiento del rechazo agudo es en 1972. El primer trasplante de corazón se realizó en 1975 y, en 1980, se introdujo la ciclosporina como fármaco antirrechazo.
Por primera vez, se trasplantó con éxito un corazón de cerdo a un paciente en enero de 2022 en el Hospital de la Universidad de Maryland [1] .
La elección del momento del trasplante debe tener en cuenta varios elementos. No es correcto operar a pacientes gravemente perturbados o, por el contrario, posponer mucho tiempo el trasplante con el riesgo de sufrir daños irreversibles en el hígado o los riñones o, de nuevo, incurrir en una " caquexia cardíaca ", que generalmente conduce a la muerte del paciente.
La indicación clínica la representa la cardiopatía en fase terminal para la que no hay cabida ni para el tratamiento médico ni para el quirúrgico tradicional, y cuya esperanza de vida es inferior a 6-12 meses, en un paciente con una edad cronológica y fisiológica de menores de 60 años no agobiados por otras enfermedades sistémicas.
Las indicaciones patológicas consideran cardiopatías que comprometen de forma irreversible la función de los músculos ventriculares y por tanto la contractilidad:
Las indicaciones hemodinámicas representan los parámetros hemodinámicos presentes sin el apoyo farmacológico / hemodinámico necesario para evaluar el deterioro de la circulación.
El índice cardíaco indica el caudal en referencia al tiempo ya la superficie corporal (Q/superficie corporal). Valor normal: 3,1 l/min/m^2. Valor patológico: <2,5 l/min/m^2.
La fracción de eyección es un índice de contractilidad y se puede evaluar con ecocardiografía cardíaca , gammagrafía y ventriculografía . Valor normal: 50-60%. Valor patológico: <25%.
La presión de enclavamiento pulmonar (WP) representa la expresión de presión capilar pulmonar de la presión en la aurícula izquierda -> presión telediastólica ventricular (PTDV). Valor normal: 12 mmHg. Valor patológico: > 25 mmHg.
La resistencia vascular pulmonar (RVP) es el otro parámetro a tener en cuenta ya que, si el paciente a trasplantar tiene una RVP alta, se dificulta el trabajo de su ventrículo derecho (con fácil descompensación del ventrículo derecho).
La RVP se define en unidades de Wood (UW) y viene dada por la diferencia entre la presión media en la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar en relación con el gasto cardíaco (P1 - P2 / Q). El valor UW es directamente proporcional a la resistencia pulmonar. Si la RVP está elevada (> 2,5 UW) realizo pruebas farmacológicas con fármacos vasodilatadores pulmonares para evaluar el valor de la RVP, su estabilidad y su flexibilidad.
El límite infranqueable según el cual no solo se puede realizar un trasplante de corazón, sino que debe asociarse a un trasplante de pulmón, es de 6 UW.
El GTP (gradiente transpulmonar) es la diferencia entre la presión media de la arteria pulmonar y la presión de los capilares pulmonares expresada en mmHg.
La presión sistólica de la arteria pulmonar tiene valores normales cercanos a los 25 mmHg.
Son condiciones que aumentan el riesgo operatorio o comprometen a priori el resultado de la intervención.
Los últimos 4 puntos deben considerarse cuestionables. No hay límite de edad (se privilegia la funcionalidad de los órganos).
Para aumentar el número de trasplantes, recientemente se ha dado la posibilidad de utilizar algunas categorías de donantes ( VHB y VHC positivos) en receptores afectados por la misma enfermedad o inmunizados contra ella.
Cabe destacar que el donante de corazón suele ser un donante multiorgánico.
Se deben considerar 4 momentos:
Se inicia con una esternotomía mediana longitudinal con pericardiectomía con el objetivo de exponer el corazón y realizar exploración para evaluar la contractilidad ventricular y el estado de las arterias coronarias.
A esto le sigue la extracción del catéter venoso central (de la vena yugular externa) y el aislamiento mediante pinzamiento de la vena cava superior , que también se diseca. Luego se pinzan la vena cava inferior, el tronco venoso braquiocefálico, las venas ácigos, la aorta ascendente, el arco aórtico y las venas pulmonares (en las bifurcaciones). Cuando la aorta está cerrada, se inicia la infusión de solución cardiopléjica frigorífica (1500-2000 cc) desde la aorta ascendente, que se acumula en la circulación coronaria. A continuación, el órgano se enfría tópicamente con hielo.
La aorta se diseca antes del origen del tronco braquiocefálico y después del nacimiento de la vena subclavia. Las arterias pulmonares derecha e izquierda se disecan (al nivel de la bifurcación) para tener la longitud máxima del tronco común y la arteria pulmonar. Se diseca completamente la vena cava inferior.
El macizo ventricular se disloca hacia arriba y las venas pulmonares se disecan a la salida del pericardio.
Continúa con la extracción del órgano tras el aislamiento del riñón, páncreas e hígado.
La fase de preparación del órgano donado antes del trasplante implica la preparación del manguito de la aurícula izquierda a través de la sección a la salida de las venas pulmonares en la aurícula izquierda (margen de sutura única), la separación de la vena cava superior y las arterias pulmonares, la separación de las arterias pulmonares y aorta ascendente, biopsia endomiocárdica del ventrículo izquierdo.
Transporte del órganoEl transporte del órgano no puede durar más de 4-5 horas (a partir del pinzamiento de la aorta ascendente) y el corazón a trasplantar debe enfriarse con hielo e sumergirse en una sustancia cardiopléjica, hipotérmica e hiperpotásica. Tan pronto como se retira, se coloca en una bolsa estéril con 1000 cc de acetato de ringer a 4°C, se coloca dentro de otra bolsa idéntica, con una bolsa adicional de suero salino estéril a 4° y finalmente en una bolsa térmica no estéril con hielo. De esta forma, la temperatura del órgano se mantiene entre 4-10 °C.
Los objetivos del procedimiento son la preservación óptima del órgano en defensa frente a la isquemia y la minimización de los riesgos infecciosos.
Receptor de cardiotomíaSe realiza una esternotomía mediana en el receptor . Después de la exposición del corazón , se instala la circulación extracorpórea insertando las cánulas en las venas huecas y la aorta descendente .
Comienza con la disección de la aurícula derecha en la unión auriculoventricular derecha . Continuamos con la resección de la aorta ascendente , con la resección de la arteria pulmonar, con la resección de la aurícula izquierda a nivel del surco atrio-ventricular izquierdo y con la resección del tabique interauricular. Después de estos procedimientos queda la raíz de la aorta ascendente, la raíz de la arteria pulmonar, la pared posterior de la aurícula izquierda con los orificios de las cuatro venas pulmonares, la porción posterolateral de la aurícula derecha con las salidas de las venas huecas y la implantación del tabique interauricular .
PlantaEl propio trasplante comienza suturando el margen auricular de la aurícula izquierda hasta llegar al tabique interauricular inferior. Para la implantación de la aurícula derecha, se debe realizar un dispositivo creando un manguito de fijación incidiendo la vena cava inferior en dirección a la aurícula de la aurícula derecha. En este punto se puede cerrar la aurícula: se fija el muñón de la arteria pulmonar y finalmente se fija el muñón de la aorta. Finalmente, se sale de la CEC y se realiza la debullación y desclampaje aórtico. La recuperación funcional es espontánea o artificial mediante desfibrilación.
El corazón del donante se sutura al lado derecho del corazón del receptor, que permanece en su lugar. Se puede utilizar el trasplante heterotópico (órgano que se trasplantará en paralelo al corazón enfermo), por ejemplo, cuando el órgano del donante es demasiado pequeño. Sin embargo, esto es una ocurrencia rara.
Indicaciones para el trasplante heterotópico:
Contraindicaciones del trasplante heterotópico:
Dos precauciones:
El ventrículo izquierdo del donante se deriva con el ventrículo izquierdo del receptor. Luego se anastomosa mediante prótesis la aurícula izquierda, las venas huecas superiores, la aorta y las arterias pulmonares.
El corazón se coloca en el hemitórax derecho descansando directamente sobre los hemidiafragmas .
El rechazo es la respuesta biológica del organismo cuando el órgano trasplantado es reconocido como extraño. Distinguimos diferentes formas de rechazo según la cronología de ocurrencia y gravedad:
Se produce pocas horas después del trasplante y es expresión de una inmunización previa del receptor contra el órgano trasplantado: el único tratamiento es el retrasplante. Se liberan anticuerpos IgM e IgG contra Ag-MHC presentes en las membranas celulares del endotelio del injerto. Histológicamente, el fenómeno denominado "necrosis del injerto" caracterizado por
El rechazo celular agudo ocurre desde unos pocos días hasta un año después del trasplante debido a una reacción inmunitaria mediada por células T dependientes. Histológicamente muestra un infiltrado de células mononucleares tanto a nivel intersticial como a nivel vascular. En el injerto se produce edema, miocitólisis, trombosis y hemorragia. El tratamiento se realiza con esteroides y terapia linfolítica.
El rechazo humoral agudo ocurre dentro de los primeros 15 días del trasplante. Se debe a una activación excesiva de los linfocitos B y se liberan anticuerpos IgM e IgG productores de células plasmáticas. El tratamiento consiste en plasmaféresis para eliminar anticuerpos del plasma, administración de ciclofosfamida y, en casos graves, retrasplante. Se produce necrosis endotelial, edema y miocitólisis en el injerto.
Clínicamente hay resentimiento hemodinámico severo con signos constitucionales, signos de irritabilidad cardíaca (frecuencia cardíaca superior a 120 lpm, aleteo y fibrilación auricular, derrame pericárdico, así como signos y síntomas de disfunción cardíaca (fatiga, disnea de esfuerzo, ortopnea, hepatomegalia, edema).
Rechazo crónicoSe presenta a partir del sexto mes del trasplante y su incidencia aumenta con el tiempo. Al principio es sutil y grave: aunque se manifiesta como una enfermedad de las arterias coronarias, el dolor anginoso no está presente en el receptor del trasplante porque el corazón trasplantado está completamente denervado. Tanto los factores inmunológicos como la coexistencia de infección por citomegalovirus (CMV), hiperlipemia, edad del donante, isquemia miocárdica y patologías cardíacas del corazón del donante contribuyen a la etiopatogenia del rechazo crónico.
En este tipo de rechazo se produce daño vascular coronario de la íntima consistente en un cuadro de aterosclerosis coronaria acelerada con activación de factores de coagulación en la pared endotelial, activación del complemento , agregación plaquetaria, migración y proliferación de miocitos . La lesión está mediada por endoteliocitos. Es una lesión generalizada y, a menudo, involucra la aorta del donante, la arteria pulmonar y sus vasa vasorum . Desde el punto de vista miocárdico, se privilegia el daño en posición intramural.
El rechazo crónico es responsable del 36% de las muertes en el primer año y provoca el 60% de los retrasplantes. Cuanto mejor sea la compatibilidad HLA entre el donante y el receptor, menor será la mortalidad temprana y tardía. Los pacientes que no tienen enfermedad de las arterias coronarias tienen una mayor probabilidad de supervivencia que los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias.
En casos de enfermedad coronaria posrechazo crónico que son difíciles de tratar con el cambio de terapia inmunosupresora, se puede realizar una ICP (revascularización percutánea) o cirugía de bypass aortocoronario. Si hay disponibilidad, el retrasplante cardíaco se considera una opción óptima.
Calificación del rechazo cardíacoHay una puesta en escena internacional del rechazo que tiene en cuenta los grados de intensidad. La estadificación se establece mediante la realización de biopsias endomiocárdicas seriadas. Por eso reconocemos:
En la era de la profilaxis con ciclosporina, los signos clínicos son raros y tardíos, por lo que es importante un control cuidadoso:
La sensibilidad disminuida y el menor valor predictivo de las pruebas diagnósticas tradicionales (ECG, ecostress) hacen que la ecografía intravascular y la angiografía coronaria sean las principales herramientas diagnósticas.
La incidencia de tumores es del 9,8% en pacientes trasplantados (frente al 0,6 en la población general) debido a la terapia inmunosupresora.
HHV8 y EBV están relacionados con el sarcoma de Kaposi y los PTLD.
Las complicaciones hemodinámicas incluyen vasculopatía pulmonar del lado derecho e insuficiencia cardíaca.
Las infecciones son una complicación relacionada con la terapia inmunosupresora y son más frecuentes en los primeros 6 meses (con un pico en el primer mes). Frecuentemente están involucradas bacterias nosocomiales ( estafilococos ), hongos , CMV y gérmenes oportunistas como Pneumocystis Carinii . Toxoplasma Gondii representa un problema importante en los desajustes negativos con donantes positivos.
Un año después del trasplante, el 40% de los pacientes sufrieron al menos una infección mayor y más del 80% al menos una infección menor.
La insuficiencia renal que puede aparecer está relacionada con el tratamiento con inhibidores de la calcineurina. Los pacientes más susceptibles son aquellos con factores de riesgo adicionales, como hipertensión y diabetes . Es bueno reemplazar los medicamentos cuando la situación de los riñones está empeorando.
Debido a la terapia inmunosupresora con esteroides e inhibidores de la calcineurina , se puede desarrollar intolerancia a la glucosa y provocar diabetes mellitus . Es más común si el paciente tiene más de 40 años, es obeso, tiene intolerancia a la glucosa subyacente y es seropositivo para CMV.
La hipertensión arterial ocurre en el 40-90% de los pacientes y es causada por inhibidores de la calcineurina para la estimulación simpática, efectos neurohormonales y efectos vasculares directos sobre la circulación renal.
Hay tres momentos clave en la terapia inmunosupresora.
La terapia perioperatoria generalmente se realiza con dosis altas de esteroides, terapia con anticuerpos durante 1 a 2 semanas y dosis altas de inmunosupresores de mantenimiento.
La terapia de mantenimiento , continuada indefinidamente, se compone clásicamente de ciclosporina , azatioprina y prednisona .
El tratamiento de los episodios de rechazo agudo incluye diferentes regímenes de tratamiento , que aún se están estudiando ampliamente.
La ciclosporina A actúa interfiriendo con la síntesis de interleucina 2 , producida por los linfocitos T auxiliares, luego de unirse a la calcineurina fosfatasa. Es un fármaco hepatotóxico, neurotóxico (SNP) y nefrotóxico, además de que puede causar hiperplasia gingival. Las dosis del fármaco se establecen en función de las respuestas obtenidas. La dosis preoperatoria varía (por os) de 2 a 6 mg/kg de peso en relación con la función renal (evaluada por la creatinina). Después de la cirugía se intenta mantener una concentración plasmática de 280-360 ug/ml en el primer mes y entre 80-160 ug/ml después del primer mes. Hoy en día existe una tendencia a dejar de administrar ciclosporina a dosis masiva para evitar numerosos efectos secundarios, en primer lugar el nefrotismo.
La azatioprina es un antimetabolito que actúa bloqueando la síntesis de ADN y ARN . Así, al interferir en la síntesis de proteínas, impide la proliferación de células inmunocompetentes. Es un fármaco tóxico para la médula ósea y por tanto se debe vigilar el recuento de los elementos cifrados de la sangre (especialmente los de la serie blanca). La dosis preoperatoria es de 4 mg/kg. La dosis de mantenimiento es de 1-2 mg/kg dependiendo del recuento de glóbulos blancos y plaquetas.
Se utiliza metilprednisona intravenosa : 500 mg durante la cirugía y 125 mg cada 8 horas en 3 dosis después de la cirugía. Posteriormente, se cambia de prednisona oral (0,2 mg/kg) en el primer mes y 0,1 mg/kg al final del segundo mes. Los efectos indeseables son diabetes , osteoporosis , síndromes de Cushingoide.
El suero antilinfocitario anula el efecto de la población de linfocitos T.
Tacrolimus es un nuevo macrólido con actividad 10-100 veces mayor que la ciclosporina. Actualmente se utiliza especialmente para trasplante hepático y renal. Tiene tanto una actividad inmunosupresora útil en el rechazo agudo, actuando en sinergia con la ciclosporina, como una actividad antiproliferativa que limita la remodelación vascular y el rechazo crónico.
El micofenolato de mofetilo disminuye la proliferación de linfocitos y la respuesta de anticuerpos.