Pancreatitis aguda
| Pancreatitis aguda | |
|---|---|
| Páncreas | |
| Especialidad | Gastroenterología |
| Clasificación y recursos externos | |
| Malla | D000037 |
| Medline Plus | 000287 |
| Medicina electrónica | 181364 y 371613 |
La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas , que se manifiesta rápidamente ya diferencia de la pancreatitis crónica , salvo lesiones necróticas , permite la restitutio ad integrum total . En la mayoría de los casos, la causa del daño a la glándula es la autodigestión de la glándula por parte de las enzimas pancreáticas .
Epidemiología
El pico de incidencia se produce entre los 40 y los 80 años, con un valor estimado de unos 5-6 casos por 100.000 habitantes al año en Italia.
La forma biliar es más común en mujeres, mientras que la forma alcohólica predomina en hombres.
Anatomía patológica
Dependiendo del daño tisular, la pancreatitis se puede clasificar de dos maneras, significativamente diferentes en términos de pronóstico:
- Pancreatitis edematosa (o pancreatitis intersticial): forma leve, caracterizada por una inflamación con aumento del volumen glandular, en la que la necrosis tisular , si la hay, sigue fragmentada y el daño se debe más a la activación del sistema inmunitario. Sin embargo, pueden coexistir áreas mínimas de necrosis parenquimatosa o peripancreática. En principio es totalmente reversible, sin daño permanente al páncreas o con mínimos desenlaces de fibrosis;
- pancreatitis necrótico-hemorrágica: forma grave en la que, además de la inflamación, predomina una necrosis pancreática y peripancreática más o menos extensa con destrucción de los vasos pancreáticos también (llevando al paciente a desarrollar riesgo de trombosis). Una posibilidad temible es el daño multiorgánico (MODS) debido a la activación de las enzimas pancreáticas, con el posible desarrollo de SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica). La cicatrización es mucho más lenta que en la forma edematosa y los resultados son mucho más evidentes, con formación primero de tejido de granulación y posteriormente de cavidades pseudoquísticas, con deterioro más o menos importante de la función pancreática.
Clasificación
A lo largo del tiempo se han propuesto numerosas clasificaciones, entre ellas, en orden cronológico, la de Scuro (1988) Marseille-Rome (1988) y Atlanta (1992).
En la clínica es necesario distinguir las formas clínicas en leves y graves porque son muy diferentes desde el punto de vista diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Se utilizan puntuaciones específicas y las más importantes son:
- Criterios Ranson
- Criterios APACHE II (utilizados para pacientes críticos en cuidados intensivos)
- Criterios de Glasgow
- Criterios de Balthazar (utilizados para evaluar imágenes de TC )
Criterios de Ranson
| en la entrada | dentro de las 48 horas. Su validez a 48 horas reduce su aplicación en la práctica clínica. |
|---|---|
| edad > 55 años | disminución del hematocrito de al menos un 10% |
| glóbulos blancos> 16000 / mm cúbicos | aumento de azotemia > 5 mg/dl |
| LDH > 350 U/l | Ca tot <8 mg/dl |
| AST > 250 U/l | PaO2 <60 mmHg |
| azúcar en sangre > 200 mg/dl | Déficit de base > 4 mEq/l |
| déficit de líquidos > 6 l |
- puntuación 3-5: mortalidad del 10%; puntuación > 6 mortalidad > 50%
es decir:
- puntuación 0-2: mortalidad del 2%
- puntuación 3-4: 15% de mortalidad
- puntuación 5-6: 40% de mortalidad
- puntuación > 7: mortalidad > 50%
Criterios APACHE II
| categoría | factor |
|---|---|
| Variables fisiológicas (A) | PO2 |
| temperatura corporal | |
| ritmo cardiaco | |
| frecuencia respiratoria | |
| PCO2 | |
| [na +] | |
| [K +] | |
| creatinina | |
| hematocrito | |
| células blancas de la sangre | |
| [HCO3-] | |
| presión arterial media | |
| Escala de coma de Glasgow | |
| edad (B) | |
| enfermedades crónicas (C) | Falla de organo |
| inmunodeficiencia | |
| paciente en urgencia |
- La puntuación final es la suma de las puntuaciones A, B y C.
Criterios de Glasgow
| criterio |
|---|
| edad > 55 años |
| glóbulos blancos > 15000/mm3 |
| LDH > 600U/l |
| azúcar en sangre > 180 mg/dl |
| albúmina <3,3 g/dl |
| calcio <8 mg/dl |
| PaO2 <60 mmHg |
| PCR |
| APACHEII |
Criterios de Balthazar
| Descripción | puntos |
|---|---|
| libre de páncreas (A) | 0 |
| volumen pancreático alterado, otros tejidos libres (B) | 1 |
| páncreas alterado y tejido adiposo peripancreático (C) | 2 |
| colección de líquido peripancreático (D) | 3 |
| dos o más acumulaciones de líquido, gases en el páncreas o tejidos circundantes (E) | 4 |
sumar a la puntuación obtenida:
- cero puntos si no hay necrosis
- 2 si necrosis <33%
- 4 si necrosis 33-50%
- 6 si necrosis > 50%
Otros parámetros a evaluar
Grado de deterioro sistémico- PAO < 90 mmHg
- PaO2 <60 mmHg ( insuficiencia respiratoria aguda )
- creatinina > 2 mg/dl ( insuficiencia renal )
- sangrado gastrointestinal > 500 ml/24h
- necrosis
- abscesos
- pseudoquistes pancreáticos (pueden comprimir órganos adyacentes o infectarse, especialmente si son grandes)
Etiología
En el 75% la etiología consiste en patologías biliares :
- cálculos biliares (obstrucción directa de los conductos secretores u obstrucción indirecta por edema o espasmo de la papila de Vater con reflujo de bilis);
- alcoholismo crónico (20%);
- Hipertrigliceridemia (> 500 mg/dL);
- hipercalcemia;
- infecciones ;
- anomalías congénitas;
- idiopático
En el 20% de los casos se debe al alcoholismo crónico por mecanismos de daño indirecto (alteraciones de la membrana celular; aumento de la secreción pancreática; disminución de los inhibidores secretores).
Los otros factores, identificados como responsables del 5% restante de los casos son:
- anomalías sistémicas de los valores sanguíneos, a menudo congénitas, como ciertas formas de hipertrigliceridemia (6%), hiperparatiroidismo o hipercalcemia ;
- causas mecánicas como obstrucción del conducto pancreático principal, estenosis duoedenal u oclusión del asa aferente;
- posibles complicaciones traumáticas, especialmente postoperatorias, de exámenes o intervenciones invasivas (especialmente intervenciones de CPRE y colecistectomía );
- drogas o sustancias tóxicas;
- idiopático (1%).
Fisiopatología
El mecanismo de daño consiste en la activación intraparenquimatosa de las enzimas digestivas que compiten con el llamado páncreas exocrino; la activación se debe a la fusión de los gránulos de zimógeno (donde las enzimas están contenidas en forma de proenzimas) con los lisosomas.
La tripsina juega un papel vital al activar proenzimas inactivas en fosfolipasas y elastasas . La fosfolipasa A, en presencia de pequeñas cantidades de sales biliares y lisolecitina , produce las lesiones necrosantes típicas de la pancreatitis. La elastasa es capaz de digerir la pared de los vasos sanguíneos y , por tanto, está implicada en la patogenia de las lesiones hemorrágicas .
Tras este proceso, el organismo responde con la activación de las cininas (por vía extrínseca), el sistema del complemento , la coagulación de la sangre y la inflamación .
Clínica
Síntomas y signos
Los síntomas no son constantes, pero el cuadro clásico es de extrema violencia.
Primero aparece el dolor , generalmente de gran intensidad, que alcanza su máxima expresión en un corto período de tiempo, manteniéndose en su nivel más alto incluso durante 48 horas. Se caracteriza por una disposición típica en "barra", es decir, con un sitio epigástrico y/o periumbilical que irradia hacia el hipocondrio. Cuando el dolor afecta también a la espalda con irradiación a las caderas hablamos de disposición en “cinturón”, sin embargo en las formas más severas el dolor se localiza indistintamente en todo el abdomen. En un intento de aliviar su sufrimiento, el paciente puede adoptar una posición analgésica característica, con el tronco inclinado hacia adelante y las rodillas levantadas, sin embargo durante la crisis, especialmente en las formas hemorrágicas, los síntomas dolorosos pueden volverse tan frecuentes como para hablar de un " drama pancreático", según una definición acuñada por D. Giordano y G. Dieulafoy. [1]
Luego aparece el abdomen distendido, difícilmente tratable, hipoperistáltico , doloroso a la palpación. Aparecen manchas cianóticas y hematomas en la piel en la zona periumbilical (signo de Cullen) y en las caderas (signo de Gray-Turner). Estos últimos signos empeoran significativamente el pronóstico.
Aparecen signos de confusión mental, inquietud y delirio. El amargor o la ictericia , cuando están presentes, pueden indicar génesis biliar o compresión del colédoco por la cabeza del páncreas. La fiebre inicialmente errática puede indicar más tarde una infección de los focos necróticos. La taquicardia es frecuente , debido a la hipovolemia . Además, existen episodios de taquipnea , náuseas , vómitos , derrame pleural y disnea , en las primeras etapas son secundarios a dolor, acidosis , hiperpirexia y tardíamente pueden ser resultado de insuficiencia respiratoria.
Pruebas de laboratorio e instrumentales
Además de la historia clínica y clínica, se evaluarán exámenes de laboratorio:
- búsqueda de índices de inflamación: ESR , PCR , fibrinógeno .
- glucemia para evaluar la afectación del páncreas endocrino.
- dosis de amilasa y lipasa pancreática
- calcemia
- azotemia
La radiografía directa de abdomen y tórax o el examen del tracto digestivo superior con trago de bario son de poca utilidad. Sin embargo, pueden identificar íleo adinámico y asa centinela .
La ecografía es el primer examen instrumental que se realiza y tiene una buena sensibilidad diagnóstica
La tomografía computarizada representa el estándar de oro para el diagnóstico y se realiza si la ecografía no es concluyente, para realizar una aspiración con aguja fina en caso de sospecha de colecciones infectadas o para hacer un diagnóstico diferencial con otras causas de abdomen agudo [2] .
La resonancia magnética tiene la ventaja de mostrar mejor la apariencia del páncreas, pero con una resolución espacial más baja. Además, gracias a la colangiografía por resonancia magnética es posible visualizar con precisión cualquier obstrucción del árbol biliar [3] .
Tratamiento
Monitoreo Clínico
En las formas leves , se controlan la presión arterial , la frecuencia cardíaca , la diuresis y la temperatura corporal . En las formas graves , también se controlan la presión venosa central , la saturación arterial de oxígeno (> 95%), la frecuencia respiratoria y el estado de conciencia. Además, se debe controlar la glucosa en sangre, incluso mediante la administración de insulina , y la tasa de hematocrito (> 25%), también por transfusiones de sangre .
Terapia del dolor
Se suelen utilizar medicamentos como la meperidina , el ketorolaco (30 mg cada 4-6 horas hasta un máximo de 90) y el tramadol (infusión continua) . Si estos no son suficientes, puede ser necesario establecer una anestesia .
Control del balance hidroelectrolítico
En estos pacientes es muy fácil establecer un déficit hídrico (debido a la dispersión de líquidos en el retroperitoneo ) que puede derivar en una insuficiencia renal o un empeoramiento del cuadro clínico. Para evitarlo, comience inmediatamente con una infusión de 300-500 ml/h de solución salina o Ringer con lactato . Luego continuar con 35 ml * kg/h para cubrir el requerimiento diario y cualquier otra pérdida, recordando infundir calcio y magnesio si estos son bajos.
Terapia antisecretora gástrica
Los inhibidores de la bomba de protones o los bloqueadores H2, como la ranitidina , solo deben administrarse si existe una enfermedad péptica o para prevenir las úlceras por estrés. La sonda nasogástrica debe colocarse en caso de íleo paralítico (especialmente propio de los primeros días de hospitalización), náuseas y vómitos intratables y gastrectasia .
Terapia nutricional
Las formas leves no requieren apoyo nutricional. Un ayuno de 4 a 6 días suele ser suficiente para que el páncreas tenga tiempo de recuperarse. En las formas graves, en cambio, se puede utilizar un abordaje parenteral total (administración de nutrientes por vía intravenosa, con la ventaja de no fatigar la glándula), un abordaje enteral distal (uso una sonda naso-yeyunal para administrar sustancias directamente en el intestino, aguas abajo del ligamento de Treitz para evitar estimular la secreción pancreática), o un abordaje mixto entre ambos. Cada centro hospitalario tiene su método pero es bueno intentar alimentar al paciente, al menos parcialmente, por vía enteral lo antes posible para mantener el trofismo de la mucosa intestinal y evitar que las bacterias allí presentes se desplacen a la zona afectada por la enfermedad. , aumentando el riesgo infeccioso y evitando los riesgos debidos al catéter en vena: tales como infecciones y trombosis de la misma o neumotórax .
La dieta en formas leves se puede reanudar tan pronto como haya apetito y ausencia de síntomas. En formas severas, sin embargo, es recomendable esperar algunas semanas. Para empezar es bueno usar una dieta líquida (100-300 ml cada 4 horas durante las primeras 24 horas) y luego pasar a alimentos cremosos y luego sólidos. Al hacerlo, comience con niveles bajos de lípidos y aumente progresivamente .
Prevención de infecciones
Los agentes etiológicos más implicados en las complicaciones infecciosas (más a menudo monomicrobianas) de la pancreatitis aguda son:
- pseudomonas
- klebsiella
- enterococos
- a veces también hongos y bacterias grampositivos .
El uso de antibióticos profilácticos sigue siendo hoy tema de discusión entre los especialistas (las guías inglesas recomiendan no administrar en ningún caso durante más de 15 días), mientras que obviamente se recomiendan en caso de sospecha o manifestación de complicación infecciosa. Los antibióticos que mejor penetran en el páncreas son:
- imipenem
- cefalosporinas de 3ra generacion
- fluoroquinolonas
Los aminoglucósidos , las penicilinas y las cefalosporinas de primera generación tienen poca penetración y, en consecuencia, se utilizan como segunda línea de defensa.
La duración de la terapia debe ser de al menos 7-10 días para evitar la formación de organismos resistentes. Si la situación no mejora, también es bueno pensar en la alternativa quirúrgica.
Tratamiento con antiproteasa y octreótido
El mesilato de gabesato es un inhibidor de las proteasas pancreáticas, que son el principal agente dañino en la pancreatitis aguda. Se utiliza solo en pacientes muy seleccionados y graves, con alto riesgo de complicaciones, ya que no ha mostrado beneficios significativos.
Se ha propuesto octreotida , un péptido análogo de la somatostatina , para la prevención de la pancreatitis post-CPRE, ya que parece limitar la secreción pancreática, especialmente en el caso de los seudoquistes que tienden a aumentar de tamaño.
CPRE
Siempre debe realizarse en casos de pancreatitis en los que se sospeche una etiología obstructiva por coledocolitiasis y es útil realizarla dentro de las 24 horas de la hospitalización asociada a la esfinterotomía de Oddi para prevenir la colangitis con sepsis biliar , quizás colocando un stent para mantener el patente del conducto después de la limpieza.
Pronóstico
La pancreatitis aguda es mortal en el 15% de los casos. La estadística media es poco indicativa, ya que la mortalidad es muy diferente en los distintos tipos de pancreatitis aguda.
En la forma edematosa, los casos de muerte son inferiores al 2%, y todos ellos son consecuencia del shock hipovolémico que puede presentarse en estadios muy iniciales de la enfermedad, que puede deberse a la liberación masiva de histamina como reacción sistémica. Son autolimitantes en el 80% de los casos y la remisión puede ocurrir dentro de los 7-15 días.
Por otro lado, los casos de pancreatitis necrótico-hemorrágica tienen una mortalidad superior al 30-40% de los casos y se distinguen por su gravedad según la porción de la glándula afectada por la necrosis. Cuando las células pancreáticas mueren, se liberan enzimas que pueden dañar otros órganos y causar crisis sistémicas, e incluso causar daños severos en la pared abdominal. Los índices de gravedad al ingreso (edad, glóbulos blancos, glucemia, LDH, ALT y GPT) y los índices de gravedad a las 48 horas (anemia, oliguria e insuficiencia renal, calcio, hipoxemia, acidosis metabólica, ascitis) mortalidad 60 cuentan para el pronóstico % si 6 o más malos índices son positivos.
Notas
- ^ Páncreas en "Enciclopedia italiana" - Treccani
- ^ Banks P, Freeman M, Pautas de práctica en pancreatitis aguda , en Am J Gastroenterol , vol. 101, núm. 10, 2006, págs. 2379-400, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2006.00856.x , PMID 17032204 .
- ^ Stimac D, Miletić D, Radić M, et al , El papel de la resonancia magnética no mejorada en la evaluación temprana de la pancreatitis aguda , en Am. J. Gastroenterol. , vol. 102, núm. 5, 2007, págs. 997-1004, DOI : 10.1111/j.1572-0241.2007.01164.x , PMID 17378903 .
Bibliografía
- Joseph C. Segen, Diccionario Conciso de Medicina Moderna , Nueva York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3 .
- Anacleto Peracchia, Okolicsanyi Lajos, Roncoroni Luigi, Enfermedades del sistema gastrointestinal, 3.ª edición , Milán, McGraw-Hill, 2004, ISBN 88-386-2386-4 .
- Pautas para el diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda
- Puntuación Apache II , en medicalcriteria.com .
- ( EN ) Pautas en inglés ( PDF ), en bsg.org.uk. Consultado el 22 de mayo de 2011 (archivado desde el original el 5 de marzo de 2016) .
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