Envenenamiento por arsénico

envenenamiento por arsénico
El envenenamiento por arsénico es un problema médico mundial debido a la presencia natural de arsénico en las aguas subterráneas
Especialidadmedicina de emergencia-urgencia
Etiologíaarsénico
Clasificación y recursos externos
CIE-9- CM985.1
CIE-10T57.0
MallaD020261
Medicina electrónica812953

La intoxicación por arsénico es una condición clínica caracterizada por la ingesta aguda o crónica de arsénico . Si el envenenamiento por arsénico ocurre por un corto período de tiempo, los síntomas pueden incluir vómitos, dolor abdominal, encefalopatía y diarrea acuosa que contiene sangre. La exposición a largo plazo puede causar engrosamiento de la piel, piel más oscura, dolor abdominal, diarrea, enfermedades cardíacas, entumecimiento y cáncer. [1]

La razón más común para la exposición a largo plazo es el agua potable contaminada. El agua subterránea muy a menudo está naturalmente contaminada; sin embargo, la contaminación también puede ocurrir por la minería o la agricultura. También se puede encontrar en el suelo y en el aire. Los niveles recomendados en agua están por debajo de 10-50 µg/L (10-50 partes por billón). Otras rutas de exposición incluyen sitios de desechos tóxicos y medicinas tradicionales. La mayoría de los casos de envenenamiento son accidentales. El arsénico actúa modificando el funcionamiento de unas 200 enzimas. El diagnóstico se basa en análisis de orina, sangre o cabello. [2]

Definición y uso de arsénico

El arsénico (cuyo símbolo químico es As) es un semimetal mucho más tóxico en cada uno de sus estados combinados que en estado elemental.

Se utiliza en muchas aleaciones de metales y en el procesamiento de vidrio . Es un contaminante común del carbón , por lo que las principales fuentes de contaminación industrial por arsénico son las centrales eléctricas y las fundiciones alimentadas con carbón . Dado que el carbón se usa mucho en las fábricas de cemento, es muy probable encontrarlo como contaminante del aire incluso en las áreas de lluvia radiactiva de estas plantas, junto con el níquel . También se utiliza en la industria de los semiconductores . En el pasado también se utilizó en la producción de insecticidas .

Las formas químicas que provocan la intoxicación son el arsénico elemental y el arsénico inorgánico, los arsenicales orgánicos y la arsina (AsH 3 ).

Los organismos vivos (hongos, organismos acuáticos y peces en particular) alquilan y arilan tanto As (III) como As (V) a compuestos como: Arsenobetaína AsB C 5 H 11 AsO 2 , arseno-colina AsC, monometil-arsano (MMA) , dimetil-arsano (DMA), trimetil-arsano (TMA), tetrametilarsano (TETRA), y los respectivos ácidos metil- y dimetil-arsénico y metil- y dimetil-arsénico.

Absorción

El arsénico inorgánico se absorbe bien en el tracto gastrointestinal y en los pulmones, generalmente más del 50% de la dosis ingerida.

Los compuestos orgánicos de arsénico generalmente se consideran poco absorbibles y su absorción está relacionada con su solubilidad en agua. Además, estos compuestos, una vez absorbidos, se eliminan fácilmente con las heces y la orina ; de hecho, están sujetos a biometilación hepática desintoxicante, por lo que los arsenicales orgánicos son menos tóxicos y se excretan más fácilmente .

El arsénico inorgánico puede atravesar la placenta y causar daño fetal , y también se considera cancerígeno para: pulmones, piel , riñones e hígado , especialmente en intoxicaciones crónicas.

Efectos

Los mayores efectos toxicológicos están determinados por el arsénico inorgánico, en particular:

Cáncer

El arsénico aumenta el riesgo de cáncer. La exposición está relacionada con cáncer de piel, pulmón, hígado y riñón, entre otros. La exposición al arsénico es un factor de riesgo para el cáncer de piel. [3]

Sus efectos comutagénicos pueden explicarse por la interferencia con la reparación por escisión de bases y nucleótidos. [4] El ácido dimetilarsínico, o DMA (V), provoca roturas de ADN monocatenario que dan como resultado la inhibición de las enzimas reparadoras a niveles de 5 a 100 mM en células epiteliales humanas de tipo II. [5] [6]

También se ha demostrado que MMA (III) y DMA (III) son directamente genotóxicos al realizar escisiones en el ADN superenrollado. [7] Una mayor exposición al arsénico se asocia con una mayor frecuencia de aberraciones cromosómicas, [8] e intercambios de cromátidas. Una explicación de las aberraciones cromosómicas es la sensibilidad de la proteína tubulina y el huso mitótico al arsénico. Las observaciones histológicas confirman los efectos sobre la integridad celular. [9]

DMA (III) es capaz de formar especies reactivas de oxígeno (ROS) por reacción con oxígeno molecular. Los metabolitos resultantes son el radical dimetilarseno y el radical peroxilo dimetilarseno. [10] Se ha demostrado que tanto DMA (III) como DMA (V) liberan hierro del bazo de caballo y ferritina de hígado humano si se administra ácido ascórbico simultáneamente. Por lo tanto, se puede promover la formación de ROS. [11] Además, el arsénico podría causar estrés oxidativo al agotar los antioxidantes celulares, particularmente aquellos que contienen grupos tiol. La acumulación de ROS como los antes mencionados y los radicales hidroxilo, radicales superóxido y peróxidos de hidrógeno provocan una expresión génica aberrante a bajas concentraciones y lesiones de lípidos, proteínas y ADN a concentraciones más altas que finalmente conducen a la muerte celular. En un modelo animal de ratón, se midieron los niveles de orina de 8-hidroxi-2-desoxiguanosina (como biomarcador del daño del ADN de ROS) después del tratamiento con DMA (V). En comparación con los niveles de control, se encontró que aumentaron significativamente. [12]

Síntomas agudos

Como inorgánico

Síntomas inmediatos: náuseas , vómitos , dolor abdominal , irritación de la piel, laringitis , bronquitis .

Después de una hora:

Síntomas crónicos

Envenenamiento crónico (Como inorgánico)

Aliento a ajo, hepatotoxicidad, hematotoxicidad, neurotoxicidad, debilidad muscular, irritación de la piel (la piel puede mostrar signos de vasodilatación y palidez debido a la anemia dando lugar al aspecto característico de la piel "leche y rosa"), rayas blanquecinas en las uñas , palmar y plantar hiperqueratosis .

Intoxicación crónica (As orgánico)

Es extraño. Es una neurotoxina: daño orgánico por inhibición de las enzimas tioles, especialmente a nivel de la sustancia blanca y gris.

Envenenamiento por arsina (AsH 3 )

La absorción de Arsano (anteriormente llamado Arsine) ocurre por inhalación. Los efectos son: crisis hemolíticas ; El arsano se combina con la hemoglobina en un compuesto hemolítico (anemia +++). Luego sigue una hemoglobinuria alta con orina oscura, ictericia , astenia y dolor de cabeza . Además determina: daño tubular progresivo, insuficiencia renal aguda.

Terapia: transfusión de sangre y hemodiálisis , los agentes quelantes no son muy eficientes .

Prevención

Una de las formas más comunes de prevención es la dearsenificación del agua para consumo humano en áreas donde el arsénico se presenta naturalmente o por contaminación de las aguas subterráneas.

Terapia de intoxicación

Inducción del vómito y lavado gástrico por intoxicación inmediata; restauración hidroelectrolítica; terapia de quelación con dimercaprol , penicilamina .

Notas

  1. ^ A. Vahidnia , GB van der Voet y FA de Wolff, Neurotoxicidad por arsénico: una revisión , en Human & Experimental Toxicology , vol. 26, núm. 10, 2007-10, págs. 823–832, DOI : 10.1177 / 0960327107084539 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  2. ^ Marisa F. Naujokas, Beth Anderson y Habibul Ahsan, El amplio alcance de los efectos en la salud de la exposición crónica al arsénico: Actualización sobre un problema de salud pública mundial , en Environmental Health Perspectives , vol. 121, núm. 3, 2013-3, págs. 295-302, DOI : 10.1289/ehp.1205875 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  3. ^ Thomas W. Gebel, Genotoxicidad de los compuestos arsénicos , en International Journal of Hygiene and Environmental Health , vol. 203, núm. 3, 1 de enero de 2001, págs. 249-262, DOI : 10.1078 / S1438-4639 (04) 70036-X . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  4. ^ Andrea Hartwig y Tanja Schwerdtle, Interacciones de compuestos metálicos cancerígenos con procesos de reparación del ADN: implicaciones toxicológicas , en Toxicology Letters , vol. 127, núm. 1, 28 de febrero de 2002, págs. 47–54, DOI : 10.1016/S0378-4274 (01) 00482-9 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  5. ^ Kenzo Yamanaka , Hirotaka Hayashi y Mariko Tachikawa, La metilación metabólica es un posible proceso de mejora de la genotoxicidad del arsénico inorgánico , en Mutation Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis , vol. 394, núm. 1, 27 de noviembre de 1997, págs. 95-101, DOI : 10.1016/S1383-5718 (97) 00130-7 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  6. ^ Da-Tian Bau, Tsu-Shing Wang y Chiao-Hui Chung, Los aductos de ADN oxidativo y los enlaces cruzados de proteína de ADN son las principales lesiones de ADN inducidas por arsenito. , en Perspectivas de Salud Ambiental , vol. 110, suplemento 5, 2002-10, págs. 753–756. Consultado el 8 de abril de 2020 .
  7. ^ Marc J. Mass, Alan Tennant y Barbara C. Roop, Las especies de arsénico trivalente metilado son genotóxicas , en Investigación química en toxicología , vol. 14, núm. 4, 1 de abril de 2001, págs. 355–361, DOI : 10.1021/tx000251l . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  8. ^ Jorma Mäki - Paakkanen, Päivi Kurttio y Anna Paldy, Asociación entre el efecto clastogénico en los linfocitos periféricos y la exposición humana al arsénico a través del agua potable , en Environmental and Molecular Mutagenesis , vol. 32, núm. 4, 1998, págs. 301-313, DOI : 10.1002 / (SICI) 1098-2280 (1998) 32: 43.0.CO; 2-I . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  9. ^ Jerome Nriagu Luda Bernstam, Aspectos moleculares del estrés por arsénico , en Revista de toxicología y salud ambiental, Parte B , vol. 3, núm. 4, 1 de octubre de 2000, págs. 293–322, DOI : 10.1080/109374000436355 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  10. ^ Kenzo Yamanaka , Mikio Hoshino y Mayumi Okamoto, La inducción del daño del ADN por dimetilarsina, un metabolito de arsénico inorgánico, es en gran parte probablemente debido a su radical peroxilo , en Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica , vol. 168, núm. 1, 16 de abril de 1990, págs. 58–64, DOI : 10.1016/0006-291X (90) 91674-H . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  11. ^ Rizwan Ahmad , Khurshid Alam y Rashid Ali, Características de unión a antígeno de los anticuerpos contra el monofosfato de timidina modificado con radicales hidroxilo , en Immunology Letters , vol. 71, núm. 2, 1 de febrero de 2000, págs. 111–115, DOI : 10.1016/S0165-2478 (99) 00177-7 . Consultado el 8 de abril de 2020 .
  12. ^ La administración oral de ácido dimetilarsínico, un metabolito principal del arsénico inorgánico, en ratones promueve la tumorigénesis cutánea iniciada por dimetilbenz (a) antraceno con o sin ultravioleta B como promotor .
  13. ^ Hepburn Mj, English Jc , Meffert Jj , Líneas de Mees en un paciente con múltiples infecciones parasitarias , su Cutis , 1997-06. Consultado el 8 de abril de 2020 .

Bibliografía

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